16.11“腰椎管狭窄症”

亦称“腰椎管狭窄”。有人认为，“椎管狭窄是一种神经卡压现象，它可有许多原因引起，有时又称为骨性神经根卡压综合征。在侧方，以压迫神经根为主；在中线，以压迫马尾为主。常见类型有：发育性椎管狭窄；退行性脊柱滑脱；崩裂性脊柱滑脱；创伤性椎管狭窄；发育障碍或其他疾病，如软骨发育不全；医源性椎管狭窄”（《中国医学百科全书·骨科学》，1992年，第224页）。

笔者认为，上述传统概念的“腰椎管狭窄症”的发病机制来自长期占统治地位的机械性压迫致痛学说的谬论。如此就完全肯定了椎管内各种骨性因素压迫神经根或马尾神经引起腰痛并发“放射性坐骨神经痛”这个背离客观实际的结论。但是长期的临床实践验证，治疗此病传统的椎管内减压手术的远期治疗效果很不理想。说明这种传统学说与客观实际又不符合，无法继续指导腰痛或腰腿痛的临床实践。临床上这类骨性因素导致的椎管狭窄并不多见。目前普遍认为椎管内无骨性因素和椎间盘突出物等而仅有黄韧带增厚的压迫，才称得上椎管狭窄。对其合并征象者，笔者于1994年根据自己的临床研究提出了“腰椎管狭窄症”新的发病机制：“腰椎管狭窄症’真正的原发性疼痛因素是椎管内鞘膜外脂肪结缔组织的无菌性炎性病变。它处于黄韧带和神经组织的鞘膜之间，正常情况下起到衬垫、润滑和缓冲两者的摩擦作用；如果长期的过度应用，则这种椎管内鞘膜外脂肪结缔组织将会与髌下脂肪垫损害一样地引起原发性无菌性炎症病变。此时，炎性脂肪结缔组织的化学性刺激作用于内周硬膜外和神经根鞘膜外丰富的神经末梢而引起疼痛；这种炎性脂肪结缔组织日久又会变性挛缩，压迫硬膜外和神经根鞘膜外神经末梢，会增加疼痛；作用于外周黄韧带会出现组织变性和增厚。与无炎症的黄韧带生理性退变的肥厚基本一样，均形成软组织性椎管内卡压或狭窄。所不同者，前者因刺激炎性脂肪结缔组织而增痛；后者因刺激正常脂肪结缔组织就不出现征象。必须牢牢记住，渐增的慢性机械性压迫刺激正常神经根鞘膜或硬膜涉及神经组织本身，均不会引起任何征象；只有当某些过强的渐增的慢性机械性压迫或锐性机械性嵌压作用于正常神经根鞘膜或硬膜内的神经组织时，才有可能引起不重的神经压迫征象，以及作用于炎性神经根鞘膜或硬膜的神经末梢时，才会引起严重疼痛，后期有可能合并较轻的神经压迫征象。”这种创新的发病机制是具有科学性的。以此检验上述的传统概念所公认的许多骨性因素压迫椎管内神经组织引起的病因，需作如下的重新认识：

1.如果椎管内鞘膜外脂肪结缔组织属完全正常，即使该书提出的骨性因素引起渐增的慢性机械性压迫刺激这些正常的神经组织何等严重，也多不会引起征象。

2.如果鞘膜外脂肪结缔组织存有无菌性炎症病变，则必然引起椎管内疼痛。但它来源于这种无菌性炎症对鞘膜外神经末梢的化学性刺激，不是来源于上述的骨性因素的机械性压迫。上述致压的骨性组织在软组织损害的腰椎管内出现，仅是增加椎管腔的狭窄度而已。所以按传统概念单独地切除椎管内压迫神经的上述骨组织，而不作硬膜外和神经根鞘膜外炎性脂肪结缔组织彻底的松解手术的话，其治疗效果极差。

3.凡有“腰椎管狭窄症”需行椎管内手术治疗的病程较久的病人，必合并继发性（或原发性）腰椎管外软组织损害，已不属于单独的“腰椎管狭窄症”。这一客观存在的事物，早被临床实践所验证（病例262～264、病例274～286、病例287～289）。因此，过去笔者对传统的“腰椎管狭窄症”按上述的新概念诊断为“腰椎管狭窄症”合并腰臀部结合大腿根部软组织损害。

4.但以后考虑到“椎管狭窄症”的管腔变窄，乃是椎管内鞘膜外炎性脂肪结缔组织继发了本身的变性和挛缩和受累黄韧带的变性和增厚的结果，不是疼痛的真正的原发病因。这样就造成在上述的“椎管狭窄症”新概念的诊断中再次出现本末倒置的错误认识。所以本书中笔者把这个新定名的诊断又一次正名为椎管内（无椎间盘突出物）软组织损害合并椎管外软组织损害的腰腿痛，或腰椎管内外混合型（无椎间盘突出物）软组织损害，或椎管内外混合型（无椎间盘突出物）软组织损害性腰腿痛，使其名副其实。因为“椎间盘突出症”就是典型的“椎管狭窄症”加退变性椎间盘突出物的混合体，疼痛仍来源于椎管内鞘膜外的炎性脂肪结缔组织，与椎间盘的变性突出物无关。所以，以椎间盘突出物的有无结合鞘膜外炎性脂肪结缔组织的有无而对上述最新诊断的分类，应该说是具有科学性的。

5.有关笔者对“腰椎管狭窄症”临床研究的详细资料，可查阅《软组织外科理论与实践》，1994年，第54～73页的报道，以及本书第5组、第6组、第8组和第9组的病例介绍和讨论。

鉴于传统的机械性压迫致痛学说的非科学性，又因它所指导“腰椎管狭窄症”的发病机制、临床表现和治疗原理均有背于客观实际，因此笔者在临床上就摒弃了传统的“腰椎管狭窄症”或“腰椎管狭窄”这个错误诊断，是有客观依据的。

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