11.1对传统“颈椎病”非手术疗法治疗原理的重新认识

非手术疗法治疗“神经根型、椎动脉型和交感神经型颈椎病（以下简称颈椎病）”可以取得70%基本解除征象的镇痛效应。尽管征象完全解除者不多和后期复发率极高，但经治的大多数病例的征象和体征却有不同程度的改善，多可参加轻便工作或轻便劳动；需手术治疗者仅属少数。这一客观事实早为国内外学者所公认。近20多年来，国内学者在发扬祖国医药学和开展中西医结合研究的基础上，发掘出不少有效的非手术方法，对“颈椎病”起到积极的防治作用。但是这些非手术疗法的治疗原理尚未明确，有待进一步深入研讨。

众所周知，退变性颈椎间盘突出物或钩椎关节增生的骨赘直接压迫神经根、椎动脉、交感神经（以下简称椎管内受累组织），引起一系列征象和体征是本病传统的发病机制。通过传统的颈椎前路或后路减压手术彻底解除椎管内受累组织的机械性压迫，这种手术疗法才称得上是完全符合传统的机械性压迫致痛学说关于“颈椎病”治疗原理的正确要求的。正由于其发病机制背离了客观实际，导致手术疗效很难令人满意。以此对照受传统的机械性压迫致痛学说指导“颈椎病”的传统非手术疗法来讲，其治疗效果也应该与传统的手术疗法相类似。虽然目前“颈椎病”的传统非手术疗法确有较传统的手术疗法略胜一筹的暂时性、短期或近期较好的治疗效果，但其治疗原理用软组织外科新学说作分析，均未涉及到如何解除椎管内机械性压迫的发病机制。这是一个亟须早日澄清的问题。

笔者在椎管内软组织损害性病变的研究中发现，单纯的急性机械性压迫所产生的神经刺激，根据压迫的不同程度表现为麻木至麻痹，但是渐增的慢性机械性压迫，由于神经组织具有强大的抗压作用，一般多不会引起压迫征象；只有当神经周围组织存有原发性无菌性炎症病变时，才会出现疼痛。以“颈椎病”为例，也仅在神经根及硬膜周围的脂肪结缔组织，产生水肿、充血、黏连及纤维组织增生等原发性无菌性炎症时，才会引起椎管内疼痛。其次，笔者在椎管外软组织损害性病变的研究中发现，在94例与“混合型（除外脊髓型）颈椎病”征象相同的和26例与单纯“神经根型颈椎病”征象相同的头颈背肩部软组织损害和颈背肩部软组织损害患者，施行不同部位的椎管外软组织松解手术，均取得92%以上的近远期治愈显效率。其三，通过多年对“颈椎病”研究的临床实践，笔者认为，作为“神经根型、椎动脉型和交感神经型颈椎病”的传统诊断标准的征象和体征，均为颈椎管内软组织损害和椎管外躯干上部软组织损害的头颈背肩臂手痛所共有，并非“颈椎病”的特异性诊断依据，而“颈椎病”各型的诊断均属阴差阳错的认识。临床实践证明，对压痛点强刺激推拿有效者，均可诊断为椎管外头颈背肩部软组织损害或颈背肩部软组织损害。基于上述三点认识，笔者对现有的治疗“颈椎病”有效的传统非手术疗法之治疗原理须作重新认识。现分析如下。

11.1.1颈椎牵引疗法

（一）传统的治疗原理

传统的治疗原理是：“1.限制颈椎活动，有利于组织充血、水肿的消退。2.解除颈部肌肉痉挛，从而减少对椎间盘的压力。3.增大椎间隙和椎间孔，使神经根所受的刺激和压迫得以缓和，神经根与周围组织的黏连也可能得到松解。4.缓冲椎间盘组织向周缘的压力，并有利于已经向外突出的纤维环组织消肿。5.使扭曲于横突间孔的椎动脉得以伸张。6.牵开被嵌顿的小关节滑膜”（《颈椎病》，1981年，第118～120页）。

(二)重新认识

笔者对上述传统的机械性压迫致痛学说指导“颈椎病”颈椎牵引疗法的治疗原理有完全不同的看法。

1.牵引疗法在治疗时确实起到“限制颈椎活动”的作用，但“轻症患者采用间断牵引，每日1～3次，每次1/2～1小时；重症者可行持续牵引，每日牵引6～8小时”的治疗措施以外，病人的颈脊柱仍有231/2～16小时自由活动，能否起到真正的“有利于组织充血、水肿的消退”，令人怀疑。

2.颈椎牵引可以“解除颈部肌肉痉挛”，但其治疗原理只适应于原发性椎管外头颈背肩部软组织损害。因为牵引疗法不论坐式颈椎直线牵引、卧式颈椎有角度的前屈位牵引或卧式颈椎无角度的直线（中位）牵引（《颈椎病》，1980年，第221～222页），均会放松椎管外软组织损害性疼痛引起过度肌肉紧张力（简称肌紧张）导致的肌痉挛。这就缓解了肌骨骼附着处无菌性炎症病变软组织的牵拉性刺激，起到“以松治痛”的作用。但对椎管内软组织损害性疼痛来说，虽然牵引也可放松椎管内鞘膜外炎性脂肪结缔组织导致的椎管外相同部位的肌痉挛，但这种“减少对椎间盘的压力”的作用力太小，无法消除椎管内受累神经根的机械性压迫和化学性炎症的刺激，故不能减轻其征象。

3.对椎间盘变性引起间隙变窄造成纤维环组织外突者，只能在无椎体骨赘形成时把椎间隙拉开少许，以缓解椎间盘组织周缘的外突力。如果椎体周缘已有较重的骨赘形成，如鸟嘴样骨性突起等，即使用大重量牵引法也是难以把椎间隙拉开的。当无椎体骨赘形成的椎间隙拉开少许后停止牵引时，则颈脊柱受重力和肌肉收缩的作用，可再度使椎间隙变窄属必然的结果。所以，颈椎牵引疗法与腰椎牵引疗法一样，均无法达到其预期的治疗要求。

至于牵引增大的椎间孔，与上述椎间隙拉开的情况一样，均不能解除椎管内受累组织的机械性压迫和化学性炎症的刺激。凡是椎管内非疼痛因素的退变性椎间盘突出物压迫颈神经根引起疼痛者，其鞘膜外必有炎性黏连脂肪结缔组织的存在，是椎管内软组织损害性疼痛的主要病因。这种炎性脂肪结缔组织与变性增厚导致椎管狭窄的黄韧带、受累神经根鞘膜和硬膜、髓核突起部完整或破裂（连同溃出髓核）的后纵韧带五者紧密黏连成一体，它会限制颈神经根的滑动度和延伸度。

如果在这样的突出物压迫和炎性黏连下进行颈椎牵引，当“牵引后每一椎间隙可以增宽2.5毫米至5毫米”时，颈髓和其他受累组织也必随着相应增长，就会加重椎管内这一已被固定不动的黏连体中受累神经根与突出物之间的机械性刺激，激惹炎性黏连脂肪结缔组织的化学性刺激，而使疼痛更为加剧。

4.众所周知，椎间盘的变性与突出属组织的生理性退变而不是病变，本身就不具有向外突出的纤维环组织的水肿。“腰狭突症”是如此，“颈狭突症”也不例外。所以根本谈不上颈椎牵引“有利于已经向外突出的纤维环组织消肿”的问题。对于颈椎管内非疼痛因素的退变性椎间盘突出物合并的原发性鞘膜外炎性脂肪结缔组织而言，这种每日1/2小时到8小时的间断制动的颈椎牵引，因其余时间颈椎仍频繁活动，难以消除神经根等周围脂肪结缔组织的无菌性炎症病变引起的水肿，故而起不了治痛作用。对颈椎牵引有效病例之治疗，只能说成：①对单纯的椎管外头颈背肩部软组织损害；或②椎管内伴非疼痛因素的颈椎间盘突出物或钩椎关节骨赘形成而鞘膜外脂肪结缔组织完全正常、所合并椎管外头颈背肩部软组织损害两者“以松治痛”的作用。由于颈椎牵引仅能解除部分肌痉挛而未能消除肌骨骼附着处的无菌性炎症病变，所以征象完全解除率极低和后期复发率很高，远没有像压痛点强刺激推拿立竿见影的疗效那样好；更没有像密集型压痛点银质针针刺疗法治疗椎管外软组织损害性头颈背肩臂手痛那样、见效快速和疗效显著及持久。关键就在于此。

5.骨赘压迫椎动脉可导致扭曲。这种X线造影的阳性体征是否属椎—基底动脉供血紊乱引起的一系列颅脑征象的惟一发病原因，还有待进一步研讨（详见第10章所述）。但其传统的机械性压迫致痛学说主导的治疗原理，应该是只有彻底的手术切除这类机械性致痛因素，使血管伸张，才能达到治疗目的；而不应该把颈椎牵引作为受压椎动脉扭曲的主治手段。如今有人提出“牵引后可使颈椎管纵径（总长度）拉长10毫米以上”（《颈椎病》，1980年，第221页），则这种颈椎牵引会使“扭曲于横突间孔的椎动脉得以伸张”达到相应的增长度。一般来说，血管过度拉长的结果必然导致管径变细，可以或多或少地影响血循环。现在就“椎动脉型颈椎病”而论，受骨赘压迫而扭曲的椎动脉再行拉长10毫米以上，就会使血管变得过细，势必更会加重椎—基底动脉供血紊乱的诸种临床表现。正因为椎—基底动脉供血紊乱的病因与椎动脉扭曲不一定有联系，故而颈椎牵引未发生上述的脑部血循环影响属客观事实。又因为在传统的“椎动脉型颈椎病”的病因中主要是“骨刺的影响”，“当颈。以上有向侧方增生的骨刺时，可以刺激椎动脉使之痉挛，也可直接压迫而使其管腔狭窄”（《颈椎病》，1981年，第80页）。针对本病传统病因的治疗原理，应该是如何消除这种原发性“骨刺”，以解除血管的痉挛或压迫，才是对因治疗。由于颈椎牵引不能解除“骨刺”的机械性压迫，以致针对以伸张“骨刺”部位所继发的椎动脉扭曲的牵引疗法，犯有本末倒置的原则性错误。一旦牵引停止时，则这种伸张的椎动脉因颈脊柱受重力和肌肉收缩的作用恢复原来状态，并使它再度“扭曲于横突间孔”，是难以收到治疗效果的。所以对颈椎牵引的治疗原理要作重新认识。

6.颈椎后关节“滑膜嵌顿”的诊断有待进一步研讨。笔者对此已在本章11.2中做出结论。这种诊断由于没有手术验证，是经不起推敲的。对这种急性损伤的典型“滑膜嵌顿”病例，笔者仅用压痛点强刺激推拿或密集型压痛点银质针针刺，不作手法整复或牵引，均使征象立即消失。其次，“颈椎病”继发的“滑膜嵌顿”与前者不同，一般病程较长，受累的滑膜与陈旧性关节脱位滑膜的病理变化相同，早呈组织变性或瘢痕化，颈椎牵引是难以达到复位之目的。故对颈椎牵引有效者是否属“滑膜嵌顿”的整复，其治疗原理也须作重新认识。

7.与前说相同，牵引增长了颈椎管的总长度，则脊髓也相应伸展10毫米以上。如果颈脊髓在椎间盘突出物或骨赘压迫下再作颈椎牵引，也必定增加脊髓与椎间盘突出物或骨赘之间的侧方压迫，从而加重“脊髓型颈椎病”征象。这与有人报道的“牵引后可使颈椎管纵径（总长度）拉长10毫米以上，椎管内因相对变长而侧屈的颈髓得以伸展，改善脑脊液循环和脊髓的血液循环。这是牵引对脊髓型亦可能有一定疗效的机制”（《颈椎病》，1980年，第221页）的论点正好相反。但是，临床上确有少数“颈椎病”并发下肢神经功能障碍的压迫征象者，通过颈椎牵引也有相当疗效。可能是这些并发的下肢征象仍属原发性椎管外头颈背肩部软组织损害向下发展的结果。所以，颈椎牵引可以起到“下病上治”的作用。病例675～680的近、远期满意疗效是强有力的证明。

8.应用颈椎牵引疗法治疗椎间盘突出起病的“颈椎病”而言，它与“腰椎间盘突出症”的牵引疗法的治疗结果相同，是无法整复的。多年来笔者在手术中试图把突出的髓核作复位，从未成功。退一步讲，即使个别病例行非手术疗法有可能整复，但复位的变性髓核难以在椎间隙内与周围无血管的纤维环软骨的变性组织牢固融合；随着颈椎轻微动作又必定再次突出。所以颈椎牵引导致后纵韧带拉长的紧张，而促使无炎性黏连和后纵韧带完整的椎间盘突出物推返复位的论据，只对麻醉下大重量腰椎牵引有暂时性成功的可能，但对无麻醉的或即使麻醉下而与邻近组织五者黏连成一体的椎间盘突出物的颈椎牵引而言，是完全不适用的。

9.有人介绍“自我牵引疗法”。具体方法是“双手十指交叉合拢，将其举过头顶置于枕颈部，之后将头后仰，双手逐渐用力向头顶方向持续牵引5～10S，如此连续3～4次，即可起到缓解椎间隙内压力之作用”。“此种疗法之原理是利用双手向上牵引之力，使椎间隙牵开，如此既可使后突之髓核有可能稍许还纳，也可改变椎间关节之列线而起到症状缓解之作用”（《颈椎病》，1988年，第182～183页）。

笔者对此持不同看法：

（1）首先，凡“突感颈部酸痛或肩背部及上肢有放射痛”者，其发病原因的极大多数属椎管外颈背肩部软组织损害的急性发作，仅少数属椎管内软组织损害的急性发作。其次，神经受渐增的慢性机械性压迫既不可能引起疼痛，也不易产生神经压迫征象。上述两点客观事实，早被软组织外科新学说的临床实践所验证。从而完全明确了由传统的机械性压迫致痛学说主导的“颈椎病”发病原理和诊断标准等与“腰椎间盘突出症”一样，也是阴差阳错的认识。

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