3、第二章对软组织损害性头颈背肩臂腰骶臀腿痛的认识过程-《宣蛰人软组织外科学上》-tc书屋无障碍扫描

       头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛是人类的常见病、多发病,也是软组织外科学研究的主要内容。它不仅在中国发病率很高,而且在全球各地发病率都很高,因此也是一种世界性疾病。

自20世纪30年代起,这一课题吸引了世界医学界有识之士为之而奋斗。有的从椎管外软组织角度进行研究;有的从椎管内骨组织角度进行研究。这些先驱者的不断探索,为人类研究疼痛积累了宝贵的经验,为我们开展软组织损害性头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛的研究提供了启示性借鉴。

2.1头颈背肩臂腰骶臀腿痛的致痛学说

有关头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛的发病机制,学者们从各自的临床实践中竞相探索。从疼痛生理学的角度来考虑,不外乎神经受刺激而产生疼痛。究竟哪一种性质的刺激会引起疼痛呢?是机械性压迫的刺激,还是化学性炎症的刺激?学术上不同观点的争论推动着医学研究的不断发展,使人们的认识不断深化。纵观半个多世纪以来在腰痛或腰腿痛的研究工作中,主要有这样两种不同的看法:一种认为,椎管外软组织黏连、变性是造成疼痛的原因;另一种认为,椎管内骨性变化或骨骼、韧带、变性与突出的椎间盘压迫神经根,是造成腰痛或并发“坐骨神经痛”的发病机制。

       2.1.1椎管外软组织黏连、变性说认为椎管外软组织黏连、变性引起腰痛或腰腿痛者,有下列一些报道:

       1、1934年Heyman 认 为,“腰痛或坐骨神经痛的刺激来源于韧带、筋膜、肌肉、腱膜或它们的骨膜附着处中的一种表浅病灶”。他把附着于后1/3髂嵴与髂后上棘的软组织剥离或筋膜切开,则可使征象消失。但手术指征相当狭窄,只能对局部注射普鲁卡因后征象消失或显著缓解者才适应。所以他在前后7年中所能选择到的病例是稀少的[Hey—man CM. J Bone and Joint Surg,1941,A23(2)]。根据我们的实践验证,这种Heyman手术的近期疗效较好,而远期疗效并不理想。

2、同年,Freiberg等对梨状肌作了解剖学上的研究。其结论指出,“梨状肌的痉挛或挛缩是坐骨神经痛产生的重要因素。通过梨状肌切断手术可以解除腰痛与坐骨神经痛”。但由于手术指征不广,他到1941年为止的7年中仅选择到12病例。因此他认为,“此手术对腰痛与坐骨神经痛的治疗决不能当做常规应用”[Freiberg AH.JBone and Joint Surg,1941,A2(23)]。他所发现的梨状 肌变异,过去也作为原发性疼痛原因看待,现在看来并非如此。因为先天性软组织畸形与先天性骨骼畸形一样,也不是原发性疼痛病因。笔者在早期手术过程中,观察了184例(共368侧)梨状肌与坐骨神经的四种不同解剖关系:a.正常型132例(共264侧),占71.7%;b.分叉夹持型35.5例(共71侧),占19.3%;c.分叉无夹持型10.5例(共21侧),占5.7%;d.无分叉夹持型6例(共12侧),占3.3%。笔者认为梨状肌变异不可能引起疼痛,但其变异的结果造成坐骨神经干与肌肉的接触面增大,当神经干的周围脂肪结缔组织出现继发的无菌性炎症反应时,对神经干鞘膜外神经末梢的化学性刺激增强,引起的疼痛也相应地加剧,会给非手术疗法在治疗过程中带来复杂性,这种情况是可以理解的。

3、1935年Ober指出,“坐骨神经痛可由髂胫束及其臀大肌附着处的筋膜有力拉紧而引起”。他认为“坐骨神经处于臀大肌深层,自梨状肌下方穿出,任何筋膜拉紧,必然会使肌肉压迫坐骨神经;若将髂胫束横行切开,使此拉紧状态解除,则坐骨神经痛亦治愈”。

笔者的实践验证,Ober手术仅能达到暂时性缓解征象而不能根治。由于手术指征也相当狭窄,仅对Ober试验阳性体征者才适应。故在6年多时间内,他仅选择性地治疗86病例,疗效属优者只占41%。所以,他在1941年也郑重提出,“本手术对慢性腰痛与坐骨神经痛来说,不能作为"万应药,来应用"(Ober, FR. J. Bone and Joint Surg,23,No.2,April,1941)。另外从力学分析,这样的横行切开髂胫束,无助于臀大肌的放松。只有在该处纵行切开髂胫束和股骨臀肌粗隆的肌附着处,才能彻底放松臀大肌。因此笔者早期曾把它改为T形切开手术。以后在定型的臀部软组织松解手术中,常规地把髂胫束T形切开和臀大肌股骨臀肌粗隆附着处切开两者联合应用,旨在较好地解除坐骨神经的压迫。应该说,Ober手术仅对严重骼胫束挛缩引起的腰腿痛者有短期的或近期的疗效。但有这类髂胫束挛缩者,必合并同侧臀部和大腿根部的软组织损害。单独地应用这种表浅的小型椎管外软组织松解手术,不可能解除腰臀部和大腿根部等软组织损害引起的全部征象。这就是Ober手术疗效不佳的主要原因,也是其他小型椎管外软组织松解手术疗效极差的症结所在。

4、1938年Steindler等发表了腰痛的鉴别诊断的文章。他最早“用普鲁卡因在骶三角区的软组织中定出了明确的痛点”,在腰痛的处理上做出进一步的贡献。同时还在解剖学基础上“澄清了坐骨神经痛的‘反射’现象,即局限性软组织疼痛与‘放射痛’是有因果相连的关系;通过局限痛区域发出来的“放射痛’决非由于神经根受压所引起”。他认为,“后部症候群(Posterior division syndrome)的许多病例中,那些‘放射痛’乃是一种‘反射’现象,可以通过普鲁卡因在局部软组织痛处的注射而被抑制”。自此以后,普鲁卡因就作为协助诊断和治疗所用。但在治疗方面,由于普鲁卡因是一麻醉剂,它不能消除无菌性炎症病变,即使注射于发病部位,也只起到暂时性镇痛作用。这方面笔者在20世纪50年代初,经大量的临床实践,早已明确。

5、1938年Gratz提出腰痛的临床报告。他应用筋膜空气造影术与病理研究的结果,证实“筋膜面在肌肉、肌肉群、神经和血管之间也像关节那样时刻相配地活动,外伤性或炎性损害可以累及这些筋膜面而产生肌滑膜炎或筋膜黏连”。这种现代明确为椎管外软组织损害的继发性病理变化当时错误地作为原发性疼痛的病因来解释。

6、1935年以来,还有不少切除触痛的脂肪小结节以治疗腰痛的报道。这些结节被当做骶髂部的脂肪瘤(Reis,1935)、纤维织炎性小结节(Copeman等,1944)、脂肪叶疝形成(Copeman等,1947)来看待。按照笔者现有的认识,这些脂肪小结节仍属骶髂部皮下脂肪生理性退变的结果,与机体其他部位的正常皮下脂肪完全一样,不会出现疼痛;况且这类脂肪小结节属皮下组织而不存有骨骼附着处,不像肌骨骼附着处那样具有持续性牵拉作用,故不可能引起原发性疼痛。至于继发性疼痛的发生,取决于这些脂肪组织有无感觉神经末梢的存在。如果无,则继发性疼痛是不可能发生的;如果有,则不排除继发性疼痛发生的可能性,但疼痛的原发病灶决不在于这些退行性变的脂肪小结节。所以不应该把它当做独立的疾病来看待。

7、1957年Strong等发表了“臀上皮神经症候群”文章,澄清了腰臀区域皮下组织中触痛的脂肪小结节与腰痛或并发“反射性”腿痛之间的一定关系。他们认为,“腰痛的发生与在触痛区域内日积月累的操作或因强烈的直接损伤所形成的腰部皮下蜂窝组织的退行性变化有关。这种变化随着纤维性间质由适度至极度的增加而发生。正如创口愈合以后,部分或全部的感觉神经在被累及的组织中可以发生黏连结果一样”(Strong,ER,et al. In- dustrial Med and Surg,26:9,417,1957)。于是他 们把触痛的臀上皮神经切断而获得良好效果。图2—4所示为左臀部皮下组织中有关臀上皮神经自腰背筋膜后叶穿出的上(外)支、中支和下(内)支分布图。至于臀上皮神经的切断手术(见图2—1),日本人做过较多研究:1961年高山、内海提供了大量病例和手术方法[高山垣三·内海寿彦.临床雜志,1961,第23卷,第9号,1—(885)~16(900)]。笔者的临床实践证明,确实有些当时曾普遍作为典型的“腰椎间盘突出症”诊断的“坐骨神经痛”严重病例,通过臀上皮神经切断手术,达到征象完全消失者为数不少,近期疗效比较满意。但多数病例仅能缓解征象而不能根治,与Ober手术一样远期疗效极差,治愈者仅为极少数。正因为当时这些学者对于皮下组织内皮神经支的鞘膜外脂肪结缔组织继发无菌性炎症病变,其化学性刺激作用于鞘膜外感觉神经末梢,从而引起腰臀痛的机制没有足够认识,以及对腰臀部软组织损害多可并发典型“坐骨神经痛”的机制也不完全清楚,因此就把疼痛原因错误地归诿于“皮下蜂窝组织的退行性变”,这是极不妥当的。

正因为上述这些手术的效果不理想,所以近几十年来,在国外有关从软组织角度进行腰痛或腰腿痛治疗的报告非常稀少。这方面的研究工作接近于停滞状态。

2.1.2椎管内骨性变化说

(一)认为骨性变化或骨骼、韧带、腰椎间盘变性与突出等压迫神经根而引起疼痛者,有下列一些报道:

1、很久以前,许多学者因腰腿痛的痛区常集中在骶三角区部位的骶髂关节之软组织上,而误诊为“骶髂关节劳损”(Goldthwait等,1905)。

2、以后也有人认为,此症与骶髂部的骨性畸形有关。其中主要引起疼痛的畸形为“移行性腰骶(Bertolloti syndrome)”,即腰椎骶化或骶椎腰化时,其横突与骶骨所形成的假关节可能发生创伤性关节炎;或未骶化侧的运动相对增多而引起劳损。这两种情况均可发生腰痛或并发“坐骨神经痛”。此说一度为很多人所赞同,并采用横突切除手术。其后由于疗效不显,已不再为人们所选用。此说也就无形中自然淘汰了。

3、1933年William指出,大部分“坐骨神经痛”患者有腰,与骶,椎体间隙变窄或完全消失。于是将“坐骨神经痛”的发生原因,归之于腰骶关节的移动导致椎间孔的收紧,以及由于关节间隙消失而产生的关节炎性唇状突起。这种解释也并不正确,以后仅被作为椎间盘退行性变的一种临床表现,不再当做疼痛原因看待。

4、有关骨性变化作为疼痛可能原因的还有:①隐性脊柱裂合并腰,棘突肥大;②腰骶部关节突畸形;③副骶髂关节;④椎弓峡不连接或腰椎滑脱;⑤“增生性脊柱炎”;⑥“骶髂关节致密性骨炎”;⑦棘突间关节形成等,然而意见并不一致。笔者通过腰臀部软组织松解手术的临床实践,证明这些骨性变化与腰痛或腰腿痛并无关系。

5、1934年Mixter等报导了手术治疗“腰椎间盘突出症”,引起了国际上普遍重视。我国自方先之于1952年报导此症以后,国内学者也纷纷响应;迄今为止,全国已经积累了庞大数字的“腰椎间盘切除手术”病例。许多学者对腰骶部解剖生理作了进一步的研究,临床诊断技术也作了很多改进,手术操作方面则从腰骶部各类手术的广泛开展,发展至自腹后壁前路进入的或腰侧方进入的“椎间盘切除手术”。这种机械性压迫致痛学说,以后被作为半个多世纪以来的正统理论。经典的解释是:“突出的髓核直接压迫后纵韧带,牵拉支配后纵韧带上的窦椎神经等感觉神经纤维而引起腰痛;当髓核进一步突出,直接压迫腰神经根,便引起‘坐骨神经痛’,并使受压迫的神经根支配的肌肉萎缩、反射减弱和感觉减退(上海第二医学院附属瑞金医院伤骨科腰背组.对《软组织松解术治疗腰腿痛的初步探讨》一文的几点意见。上海:医学情况交流,1975,8:13)。

但是,通过半个多世纪的临床实践,“椎间盘切除手术”的远期疗效并非想象中那样满意。笔者在20世纪50年代(1953~1957)中也曾施行了106例“腰椎间盘切除手术”(极大多数为“开窗”式,极少数为半椎板式,个别为单一全椎板式),除少数病例完全无效外,其余多数病例术后均有比较满意或满意的短期或近期效果,但是远期疗效很不理想。值得提出的是,有少数病例术中发现有巨大椎间盘突出物压迫神经根,彻底切除后腰腿痛并无丝毫减轻;相反,也有少数病例术中未发现椎间盘变性和突出,而术后却完全消除了腰痛并发“坐骨神经痛”。又因笔者于1957年间患典型的“腰椎间盘突出症”(腰脊柱侧凸和后凸、左腰痛并发“坐骨神经痛”、左小腿明显肌萎缩、左足麻痹等)(病例738),通过脊柱过伸位绝对卧硬床休息法3个月获得治愈,截至2002年的43年来未曾复发过,也无后遗症。故自1957~1965年间,笔者就停用“腰椎间盘切除手术”而代之以非手术疗法治疗本病。直至20世纪60年代中期对“腰椎间盘突出症”的发病机制和诊断标准取得新的认识以后,才在腰椎管内(外)软组织松解手术中附带地切除非疼痛因素的椎间盘突出物。对有残余痛者,根据压痛点分布,施行同侧腰部、臀部或腰臀部结合大腿根部等椎管外软组织松解手术疗法、“以针代刀”银质针针刺的微创疗法或压痛点强刺激推拿的非手术疗法,疗效显著提高。

因此笔者认为,对本病的诊断标准和治疗原理需作重新研讨。尽管国内有人(在中华医学会骨科学会第一届全国学术会议上)报道过较好的“腰椎间盘切除手术”的远期疗效(优占63%~64%,或优和良共占88.1%),可是,他们对手术疗效评定标准的要求不高,把“主要征象消失,恢复原工作”或“征象基本消失,恢复原工作”作为最高疗效标准来评定。而这种疗效评定中的“优”仅能与笔者软组织松解手术疗效标准中的“中”相当。由此可见,这个“优”缺乏可比性和实在性,不能真正反映“腰椎间盘切除手术”的远期疗效。

6、1955年Verbiest 报道了“腰椎管狭窄症”。目前认为,由于发育性的椎管比较狭小,中年以后继发腰椎退行变化(包括腰椎间盘突出、骨唇形成、椎板增厚、后关节肥大、黄韧带肥厚、变性或松弛等改变),使椎管容量进一步减小,压迫马尾神经和神经根,也就是机械性压迫引起腰腿痛。但是近30多年来,笔者通过大量的临床实践,证明治疗本病的“椎管减压手术”与“椎间盘切除手术”完全一样,远期疗效也非想象中那样满意。

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