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文章开始：
头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛是人类的常见病、多发病，也是软组织外科学研究的主要内容。它不仅在中国发病率很高，而且在全球各地发病率都很高，因此也是一种世界性疾病。
自20世纪30年代起，这一课题吸引了世界医学界有识之士为之而奋斗。有的从椎管外软组织角度进行研究；有的从椎管内骨组织角度进行研究。这些先驱者的不断探索，为人类研究疼痛积累了宝贵的经验，为我们开展软组织损害性头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛的研究提供了启示性借鉴。
2.1头颈背肩臂腰骶臀腿痛的致痛学说
有关头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛的发病机制，学者们从各自的临床实践中竞相探索。从疼痛生理学的角度来考虑，不外乎神经受刺激而产生疼痛。究竟哪一种性质的刺激会引起疼痛呢？是机械性压迫的刺激，还是化学性炎症的刺激？学术上不同观点的争论推动着医学研究的不断发展，使人们的认识不断深化。纵观半个多世纪以来在腰痛或腰腿痛的研究工作中，主要有这样两种不同的看法：一种认为，椎管外软组织黏连、变性是造成疼痛的原因；另一种认为，椎管内骨性变化或骨骼、韧带、变性与突出的椎间盘压迫神经根，是造成腰痛或并发“坐骨神经痛”的发病机制。
2.1.1椎管外软组织黏连、变性说认为椎管外软组织黏连、变性引起腰痛或腰腿痛者，有下列一些报道：
1、1934年Heyman 认 为，“腰痛或坐骨神经痛的刺激来源于韧带、筋膜、肌肉、腱膜或它们的骨膜附着处中的一种表浅病灶”。他把附着于后1/3髂嵴与髂后上棘的软组织剥离或筋膜切开，则可使征象消失。但手术指征相当狭窄，只能对局部注射普鲁卡因后征象消失或显著缓解者才适应。所以他在前后7年中所能选择到的病例是稀少的[Hey—man CM. J Bone and Joint Surg,1941,A23(2)]。根据我们的实践验证，这种Heyman手术的近期疗效较好，而远期疗效并不理想。
2、同年，Freiberg等对梨状肌作了解剖学上的研究。其结论指出，“梨状肌的痉挛或挛缩是坐骨神经痛产生的重要因素。通过梨状肌切断手术可以解除腰痛与坐骨神经痛”。但由于手术指征不广，他到1941年为止的7年中仅选择到12病例。因此他认为，“此手术对腰痛与坐骨神经痛的治疗决不能当做常规应用”[Freiberg AH.JBone and Joint Surg,1941,A2(23)]。他所发现的梨状 肌变异，过去也作为原发性疼痛原因看待，现在看来并非如此。因为先天性软组织畸形与先天性骨骼畸形一样，也不是原发性疼痛病因。笔者在早期手术过程中，观察了184例（共368侧）梨状肌与坐骨神经的四种不同解剖关系：a.正常型132例（共264侧），占71.7%；b.分叉夹持型35.5例（共71侧），占19.3%；c.分叉无夹持型10.5例（共21侧），占5.7%；d.无分叉夹持型6例（共12侧），占3.3%。笔者认为梨状肌变异不可能引起疼痛，但其变异的结果造成坐骨神经干与肌肉的接触面增大，当神经干的周围脂肪结缔组织出现继发的无菌性炎症反应时，对神经干鞘膜外神经末梢的化学性刺激增强，引起的疼痛也相应地加剧，会给非手术疗法在治疗过程中带来复杂性，这种情况是可以理解的。
3、1935年Ober指出，“坐骨神经痛可由髂胫束及其臀大肌附着处的筋膜有力拉紧而引起”。他认为“坐骨神经处于臀大肌深层，自梨状肌下方穿出，任何筋膜拉紧，必然会使肌肉压迫坐骨神经；若将髂胫束横行切开，使此拉紧状态解除，则坐骨神经痛亦治愈”。
笔者的实践验证，Ober手术仅能达到暂时性缓解征象而不能根治。由于手术指征也相当狭窄，仅对Ober试验阳性体征者才适应。故在6年多时间内，他仅选择性地治疗86病例，疗效属优者只占41%。所以，他在1941年也郑重提出，“本手术对慢性腰痛与坐骨神经痛来说,不能作为”万应药,来应用”(Ober, FR. J. Bone and Joint Surg，23，No.2，April，1941）。另外从力学分析，这样的横行切开髂胫束，无助于臀大肌的放松。只有在该处纵行切开髂胫束和股骨臀肌粗隆的肌附着处，才能彻底放松臀大肌。因此笔者早期曾把它改为T形切开手术。以后在定型的臀部软组织松解手术中，常规地把髂胫束T形切开和臀大肌股骨臀肌粗隆附着处切开两者联合应用，旨在较好地解除坐骨神经的压迫。应该说，Ober手术仅对严重骼胫束挛缩引起的腰腿痛者有短期的或近期的疗效。但有这类髂胫束挛缩者，必合并同侧臀部和大腿根部的软组织损害。单独地应用这种表浅的小型椎管外软组织松解手术，不可能解除腰臀部和大腿根部等软组织损害引起的全部征象。这就是Ober手术疗效不佳的主要原因，也是其他小型椎管外软组织松解手术疗效极差的症结所在。
4、1938年Steindler等发表了腰痛的鉴别诊断的文章。他最早“用普鲁卡因在骶三角区的软组织中定出了明确的痛点”，在腰痛的处理上做出进一步的贡献。同时还在解剖学基础上“澄清了坐骨神经痛的‘反射’现象，即局限性软组织疼痛与‘放射痛’是有因果相连的关系；通过局限痛区域发出来的“放射痛’决非由于神经根受压所引起”。他认为，“后部症候群（Posterior division syndrome）的许多病例中，那些‘放射痛’乃是一种‘反射’现象，可以通过普鲁卡因在局部软组织痛处的注射而被抑制”。自此以后，普鲁卡因就作为协助诊断和治疗所用。但在治疗方面，由于普鲁卡因是一麻醉剂，它不能消除无菌性炎症病变，即使注射于发病部位，也只起到暂时性镇痛作用。这方面笔者在20世纪50年代初，经大量的临床实践，早已明确。
5、1938年Gratz提出腰痛的临床报告。他应用筋膜空气造影术与病理研究的结果，证实“筋膜面在肌肉、肌肉群、神经和血管之间也像关节那样时刻相配地活动，外伤性或炎性损害可以累及这些筋膜面而产生肌滑膜炎或筋膜黏连”。这种现代明确为椎管外软组织损害的继发性病理变化当时错误地作为原发性疼痛的病因来解释。
6、1935年以来，还有不少切除触痛的脂肪小结节以治疗腰痛的报道。这些结节被当做骶髂部的脂肪瘤（Reis，1935）、纤维织炎性小结节（Copeman等，1944）、脂肪叶疝形成（Copeman等，1947）来看待。按照笔者现有的认识，这些脂肪小结节仍属骶髂部皮下脂肪生理性退变的结果，与机体其他部位的正常皮下脂肪完全一样，不会出现疼痛；况且这类脂肪小结节属皮下组织而不存有骨骼附着处，不像肌骨骼附着处那样具有持续性牵拉作用，故不可能引起原发性疼痛。至于继发性疼痛的发生，取决于这些脂肪组织有无感觉神经末梢的存在。如果无，则继发性疼痛是不可能发生的；如果有，则不排除继发性疼痛发生的可能性，但疼痛的原发病灶决不在于这些退行性变的脂肪小结节。所以不应该把它当做独立的疾病来看待。
7、1957年Strong等发表了“臀上皮神经症候群”文章，澄清了腰臀区域皮下组织中触痛的脂肪小结节与腰痛或并发“反射性”腿痛之间的一定关系。他们认为，“腰痛的发生与在触痛区域内日积月累的操作或因强烈的直接损伤所形成的腰部皮下蜂窝组织的退行性变化有关。这种变化随着纤维性间质由适度至极度的增加而发生。正如创口愈合以后，部分或全部的感觉神经在被累及的组织中可以发生黏连结果一样”(Strong,ER,et al. In- dustrial Med and Surg,26:9,417,1957)。于是他 们把触痛的臀上皮神经切断而获得良好效果。图2—4所示为左臀部皮下组织中有关臀上皮神经自腰背筋膜后叶穿出的上（外）支、中支和下（内）支分布图。至于臀上皮神经的切断手术（见图2—1），日本人做过较多研究：1961年高山、内海提供了大量病例和手术方法[高山垣三·内海寿彦.临床雜志，1961，第23卷，第9号，1—（885）～16（900）]。笔者的临床实践证明，确实有些当时曾普遍作为典型的“腰椎间盘突出症”诊断的“坐骨神经痛”严重病例，通过臀上皮神经切断手术，达到征象完全消失者为数不少，近期疗效比较满意。但多数病例仅能缓解征象而不能根治，与Ober手术一样远期疗效极差，治愈者仅为极少数。正因为当时这些学者对于皮下组织内皮神经支的鞘膜外脂肪结缔组织继发无菌性炎症病变，其化学性刺激作用于鞘膜外感觉神经末梢，从而引起腰臀痛的机制没有足够认识，以及对腰臀部软组织损害多可并发典型“坐骨神经痛”的机制也不完全清楚，因此就把疼痛原因错误地归诿于“皮下蜂窝组织的退行性变”，这是极不妥当的。
正因为上述这些手术的效果不理想，所以近几十年来，在国外有关从软组织角度进行腰痛或腰腿痛治疗的报告非常稀少。这方面的研究工作接近于停滞状态。
2.1.2椎管内骨性变化说
（一）认为骨性变化或骨骼、韧带、腰椎间盘变性与突出等压迫神经根而引起疼痛者，有下列一些报道：
1、很久以前，许多学者因腰腿痛的痛区常集中在骶三角区部位的骶髂关节之软组织上，而误诊为“骶髂关节劳损”(Goldthwait等，1905)。
2、以后也有人认为，此症与骶髂部的骨性畸形有关。其中主要引起疼痛的畸形为“移行性腰骶（Bertolloti syndrome）”，即腰椎骶化或骶椎腰化时，其横突与骶骨所形成的假关节可能发生创伤性关节炎；或未骶化侧的运动相对增多而引起劳损。这两种情况均可发生腰痛或并发“坐骨神经痛”。此说一度为很多人所赞同，并采用横突切除手术。其后由于疗效不显，已不再为人们所选用。此说也就无形中自然淘汰了。
3、1933年William指出，大部分“坐骨神经痛”患者有腰，与骶，椎体间隙变窄或完全消失。于是将“坐骨神经痛”的发生原因，归之于腰骶关节的移动导致椎间孔的收紧，以及由于关节间隙消失而产生的关节炎性唇状突起。这种解释也并不正确，以后仅被作为椎间盘退行性变的一种临床表现，不再当做疼痛原因看待。
4、有关骨性变化作为疼痛可能原因的还有：①隐性脊柱裂合并腰，棘突肥大；②腰骶部关节突畸形；③副骶髂关节；④椎弓峡不连接或腰椎滑脱；⑤“增生性脊柱炎”；⑥“骶髂关节致密性骨炎”；⑦棘突间关节形成等，然而意见并不一致。笔者通过腰臀部软组织松解手术的临床实践，证明这些骨性变化与腰痛或腰腿痛并无关系。
5、1934年Mixter等报导了手术治疗“腰椎间盘突出症”，引起了国际上普遍重视。我国自方先之于1952年报导此症以后，国内学者也纷纷响应；迄今为止，全国已经积累了庞大数字的“腰椎间盘切除手术”病例。许多学者对腰骶部解剖生理作了进一步的研究，临床诊断技术也作了很多改进，手术操作方面则从腰骶部各类手术的广泛开展，发展至自腹后壁前路进入的或腰侧方进入的“椎间盘切除手术”。这种机械性压迫致痛学说，以后被作为半个多世纪以来的正统理论。经典的解释是：“突出的髓核直接压迫后纵韧带，牵拉支配后纵韧带上的窦椎神经等感觉神经纤维而引起腰痛；当髓核进一步突出，直接压迫腰神经根，便引起‘坐骨神经痛’，并使受压迫的神经根支配的肌肉萎缩、反射减弱和感觉减退（上海第二医学院附属瑞金医院伤骨科腰背组.对《软组织松解术治疗腰腿痛的初步探讨》一文的几点意见。上海：医学情况交流，1975，8：13）。
但是，通过半个多世纪的临床实践，“椎间盘切除手术”的远期疗效并非想象中那样满意。笔者在20世纪50年代（1953～1957）中也曾施行了106例“腰椎间盘切除手术”（极大多数为“开窗”式，极少数为半椎板式，个别为单一全椎板式），除少数病例完全无效外，其余多数病例术后均有比较满意或满意的短期或近期效果，但是远期疗效很不理想。值得提出的是，有少数病例术中发现有巨大椎间盘突出物压迫神经根，彻底切除后腰腿痛并无丝毫减轻；相反，也有少数病例术中未发现椎间盘变性和突出，而术后却完全消除了腰痛并发“坐骨神经痛”。又因笔者于1957年间患典型的“腰椎间盘突出症”（腰脊柱侧凸和后凸、左腰痛并发“坐骨神经痛”、左小腿明显肌萎缩、左足麻痹等）（病例738），通过脊柱过伸位绝对卧硬床休息法3个月获得治愈，截至2002年的43年来未曾复发过，也无后遗症。故自1957～1965年间，笔者就停用“腰椎间盘切除手术”而代之以非手术疗法治疗本病。直至20世纪60年代中期对“腰椎间盘突出症”的发病机制和诊断标准取得新的认识以后，才在腰椎管内（外）软组织松解手术中附带地切除非疼痛因素的椎间盘突出物。对有残余痛者，根据压痛点分布，施行同侧腰部、臀部或腰臀部结合大腿根部等椎管外软组织松解手术疗法、“以针代刀”银质针针刺的微创疗法或压痛点强刺激推拿的非手术疗法，疗效显著提高。
因此笔者认为，对本病的诊断标准和治疗原理需作重新研讨。尽管国内有人（在中华医学会骨科学会第一届全国学术会议上）报道过较好的“腰椎间盘切除手术”的远期疗效（优占63%～64%，或优和良共占88.1%），可是，他们对手术疗效评定标准的要求不高，把“主要征象消失，恢复原工作”或“征象基本消失，恢复原工作”作为最高疗效标准来评定。而这种疗效评定中的“优”仅能与笔者软组织松解手术疗效标准中的“中”相当。由此可见，这个“优”缺乏可比性和实在性，不能真正反映“腰椎间盘切除手术”的远期疗效。
6、1955年Verbiest 报道了“腰椎管狭窄症”。目前认为，由于发育性的椎管比较狭小，中年以后继发腰椎退行变化（包括腰椎间盘突出、骨唇形成、椎板增厚、后关节肥大、黄韧带肥厚、变性或松弛等改变），使椎管容量进一步减小，压迫马尾神经和神经根，也就是机械性压迫引起腰腿痛。但是近30多年来，笔者通过大量的临床实践，证明治疗本病的“椎管减压手术”与“椎间盘切除手术”完全一样，远期疗效也非想象中那样满意。
（二）由于上述传统的“腰椎间盘切除手术”和“腰椎管减压手术”的疗效不够理想，使笔者对神经根受机械性压迫致痛学说产生怀疑。笔者认为，这一学说无法解释下列的客观现象：
1.在生活现象方面
（1）久坐或久蹲后，健康的坐骨神经受较长时间压迫和牵拉的急性刺激，所产生的是下肢的麻木、麻刺感，而不是疼痛。
（2）肘尖内侧的健康尺神经遭受硬物撞击的急性刺激，所产生的也只是沿尺神经分布区域传导的触电样麻刺感，也不是疼痛。
2.在临床实践方面
（1）尸体解剖中，有些死者的椎间盘突出的后凸程度较大，但生前却从无腰腿痛病史（Fernstrom）。（2）当非手术疗法完全消除了腰腿痛后，再作椎管脊髓造影，椎间盘突出物与治疗前的造影对比，其形状与大小不变，有的反而突出程度加重[Huwyler(Zsch Unfallmed Zur,1959,52(2):148~ 153）、安徽中医学院附院]。
（3）按传统诊断标准，有典型的“腰椎间盘突出症”客观征象和阳性体征者，其椎间盘不一定有退变；手术中虽无椎间盘突出物发现，而术后却完全改善了征象（笔者、Olivecrona）。
（4）按传统标准，无典型的主诉征象和客观体征难以做出“腰椎间盘突出症”的传统诊断者，其椎间盘可以有退变，手术切除椎间盘突出物，却解除了所有征象（笔者）。
2.1.3其他学说
正因为这种神经根受机械性压迫致痛的传统学说不能解释上述的临床现象，这就使“腰椎间盘突出症”的传统诊断标准无法自圆其说。同时，近20多年来国际上也出现不同于机械性压迫致痛学说的不少论点，主要的有下列四种：
1.Wall（1974）根据闸门控制学说的推论，认为“腰痛和椎间盘突出引起疼痛的道理至今一无所知”。还提出“经典的解释是椎间盘压迫神经根，引起细的传入纤维兴奋，是一个未经充分研究的结论，这时除神经根外，骨膜、韧带、血管和软组织也都处于病理状态，它们在引起病理性传入冲动方面所起的作用值得研究”。
虽然，Wall从神经生理学角度对腰腿痛的真正发病机制无法做出结论，但其基本观点与笔者临床实践所得的认识是符合的。
2.Rothman（1977）提出“化学性刺激物质是神经根疼痛的一个主要的发病机制，正常神经根受压时不发生疼痛而只是感觉异常；只有炎性神经根受压时才会引起疼痛”。此说与笔者早在1972年公之于众的观点也是完全一致的。
3、Mashall（1977）提出化学性神经根炎学说：“腰椎间盘突出症的发病机制主要是椎间盘变性，纤维环薄弱破裂后，半液状的髓核液中的糖蛋白和β—蛋白质对神经根有强烈的化学刺激性，同时，大量‘H’物质（组织胺）的释放，神经根又无神经束膜化学屏障，因而产生化学性神经根炎，引起腰痛和坐骨神经痛”。
4、Gertzbein（1977）提出自身免疫学说：“椎间盘突出时，髓核组织溃出纤维环和后纵韧带，髓核基质中的糖蛋白和β—蛋白质才会与机体接触，形成抗原，引起自身免疫反应的疼痛；还会发生其他节段的椎间盘变性和疼痛”。
上述的化学性神经根炎学说和自身免疫学说的共同点是：在肯定椎间盘突出的前提下，再否定机械性压迫致痛学说中关于引起腰腿痛的论点。两说对疼痛发病机制的认识，均是建立在椎间盘变性后，髓核组织突破纤维环和后纵韧带，因这种组织中的化学性物质（化学性神经根炎）或持续性抗原（自身免疫）刺激神经根而引起疼痛，故有人称之为“椎间盘源性疼痛”。
诚然，两说中都指出发病的共同病理基础均属炎症反应，此乃不容否定的事实。但是，腰腿痛是否真正由于变性的椎间盘组织而来，恐需深入研讨。因为：
（1）在腰椎间盘手术中发现，纤维环和后纵韧带完全破裂，髓核由破口溃出与椎管形成通道者仅占少数；极大多数“椎间盘突出症”的纤维环软骨仅有部分腐损，且后纵韧带还未破裂，变性的椎间盘组织仍受这些纤维环软骨和韧带所包围。不论髓核液或髓核基质，既无通道进入椎管，又怎能激惹神经根的炎症反应呢？
（2）在“腰椎管狭窄症”手术中发现，没有椎间盘突出物的存在，却有与“椎间盘突出症”完全一样的神经根周围炎性病变出现。对这种与椎间盘源性无关联的“神经根炎”的发病机制又将作何解释呢？
（3）退一步讲，就算上述两种学说完全符合客观实际的话，则“腰椎间盘突出症”的治疗原理需作彻底改革和重写。除非改用“腰椎间盘整个切除手术”，既包括退变突出的髓核，又包括椎间隙内退变腐损的纤维环软骨等完全切除，才可完全杜绝椎间盘的“疼痛源”；否则就无法达到治愈的目的。但是临床实践验证，客观实际并非如此。因为①在传统的“腰椎间盘切除手术”取得的满意近期疗效中，②在一切以“腰椎间盘突出物还纳论”或“神经根位移论”指导的非手术疗法取得的满意短期疗效中，以及③在笔者创用定型的椎管外软组织松解手术或密集型压痛点银质针针刺治疗“腰椎间盘突出症”取得5年以上的满意远期疗效中，前者仅切除突出的髓核而未彻底切除椎间隙内腐损的纤维环软骨，中者仅改变椎间盘突出物的位置，后者对纤维环软骨和突出物根本不起任何影响。三者说明这许多病例的椎间隙内腐损的纤维环软骨以及突出的髓核内，其原有致痛的化学物质未完全消除或始终不变。为什么治疗后均没有发生“椎间盘源性疼痛”，对此又将作何解释呢？
上述情况可以说明“椎间盘源性疼痛”的论据似乎不足。或许它只能解释少数后纵韧带破裂的病例，正确与否，还得检验髓核液或髓核基质中是否确有致痛的化学物质存在而定；但对多数后纵韧带完整者是难以适用的。
2.2头颈背肩臂腰骶臀腿痛的防治研究
在科学研究的征途中，前人和他人的经验，不论是片面的还是失败的，对我们都有借鉴作用。自1962年起，笔者根据8年（1954～1962）来对椎管内外软组织损害长期探索的体会，开展了头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛防治工作的研究，进程如下：
2.2.1研究进程
（一）首先，在椎管外软组织松解手术治疗“腰椎间盘切除手术”失败的腰骶臀腿痛（病例208～235）中所取得的显著疗效的启示下，于1968年5月～1972年6月间对133例经外院按传统标准诊断为“腰椎间盘突出症”的腰腿痛病例，进行椎管外软组织松解手术，取得同样满意的远期疗效（病例108～197）。
（二）1964年起，在椎管外软组织松解手术治疗94例严重的与“混合型（除外脊髓型）颈椎病”征象相同的头颈背肩臂手痛病例（病例693～707、病例708～709）中以及26例严重的与“神经根型颈椎病”征象相同的颈背肩臂手痛病例（病例710～712）中，也取得满意的近远期治疗效果。
从而，在临床实践和病理检验中明确：
1.原发性急性损伤后遗或慢性劳损形成的软组织疼痛，也就是骨骼肌、筋膜、韧带、关节囊、滑膜、脂肪垫等软组织骨骼附着处无菌性炎症的化学性刺激作用于神经末梢，是椎管外软组织损害性疼痛的原发因素；因疼痛而引起的肌痉挛或肌挛缩，是继发因素。
2.极大多数典型的腰痛并发“坐骨神经痛”，或并发消化系统功能紊乱或泌尿生殖系统功能紊乱，以及典型的枕颈痛并发“臂神经痛或并发头痛、眩晕等椎—基底动脉供血紊乱或植物性神经功能紊乱等征象的发病机制，乃是椎管外软组织损害，即腰部、骶部、臀部、大腿根部（也包括膝部和踝部等）以及头部、颈部、背部、锁骨上窝、肩部（也包括肘部和腕部）软组织无菌性炎症病变的化学刺激所引起。
3.椎管外软组织特定部位出现一系列有规律的高度敏感的压痛点（区），滑动按压时可能引出肢体痛麻等传导现象，它们是诊断和治疗的主要依据。
（三）以后，对既有椎管外发病因素（骨骼肌、筋膜等软组织骨骼附着处损害），又有椎管内发病因素（“腰椎间盘突出症”、“腰椎管狭窄症”、硬膜外和神经根鞘膜外炎性脂肪结缔组织增殖等）引起典型腰痛并发“坐骨神经痛”的混合型病例，通过椎管外软组织松解手术，筛选出那些不典型的但主诉相当严重的腰骶痛、臀痛或腰腿痛征象，发现这些恰恰是真正的腰椎管内软组织损害引起的固有征象。通过多节段全椎板切除式腰椎管内（外）软组织松解手术（消除椎管内疼痛因素的鞘膜外炎性脂肪结缔组织，结合解除非疼痛因素椎间盘突出物的机械性压迫的治疗原理）解除了征象，获得证实（病例390～406）。
（四）为了弄清神经根受压的真实情况，于1973年起对周围神经（腕正中神经、肘尺神经、锁骨上窝臂神经丛等）、于1974年起对腰神经根（28例）在手术中局部未行麻醉下进行试探性测定，应用机械性压迫刺激，通过病人自己从感觉上区分出“痛”与“麻”的不同反应和传导部位，得出如下的结论（详见第4章所述）：
1.单纯的急性机械性压迫刺激正常神经根不可能引起疼痛；它对神经根的刺激所产生的功能障碍只是从麻木到麻痹，依压迫的不同程度而有区别。
2.神经根鞘膜外或硬膜外脂肪结缔组织因无菌性炎症病变所产生的化学性刺激是引起疼痛的发病原因。
3.只有在神经根鞘膜外或硬膜外脂肪结缔组织存在着无菌性炎症病变的条件下，这种椎管内软组织损害的突发加重和组织变性会继发机械性压迫的急性刺激，当引起麻感的同时也必然引起更重的疼痛。其疼痛的原发因素仍然是软组织无菌性炎症病变的化学性刺激；而继发的机械性压迫的刺激只不过对这种病变软组织的化学因素起到一激惹疼痛的作用。
4.为什么单纯的椎管外腰臀部和大腿根部软组织无菌性炎症病变引起的多是典型的“坐骨神经痛”？为什么椎管内神经组织鞘膜外脂肪结缔组织的无菌性炎症病变引起的多是主诉不典型的传导痛（旧称传射痛），且常局限于腰部、臀部或臀横纹与腘窝之间，很少有小腿外侧典型的“坐骨神经放射痛”？但当手术松解以前，用无齿镊轻轻夹压这些受炎性组织包围的神经根所引出的传导痛，又基本上完全符合术前主诉疼痛的部位；而触电样麻刺感倒可沿着下肢后方传导至足底和五趾？虽然这些客观存在的事实目前用现代医学知识还无法找出答案，但笔者初步的看法是：椎管内炎性脂肪结缔组织引起疼痛的传导，主要是与硬膜外及神经根鞘膜外的神经末梢受化学性刺激有密切的关系；而麻木、麻痹的传导是由于神经根本身受急性机械性压迫所引起。上述是笔者坚持贯彻“科研与临床相结合，以尊重实践为主”这个研究方针所取得的临床新发现，有必要引起疼痛生理研究的学者的高度重视，因为在他们的动物实验研究中是不可能取得如此认识的。
5.上述情况不但适用于椎管内颈、胸、腰或骶神经根，而且同样适用于椎管外周围神经或神经末梢等。
6.扩大的椎管探查手术（腰，～骶，全椎板切除）中常发现健侧虽有较大的椎间盘突出物直接压迫神经根，但由于两者间的脂肪结缔组织没有无菌性炎症病变存在，故临床上就无半点征象出现。
2.2.2重新解释单纯腰椎间盘突出物的临床现象
（一）上述结论用来解释单纯腰椎间盘突出物（不伴有腰臀部和大腿根部软组织损害）的渐增的慢性机械性压迫刺激神经根可能产生的四种不同临床现象：
1.无征象——椎间盘突出物慢性压迫神经根不会引起神经功能障碍（无麻），以及硬膜外和神经根鞘膜外脂肪结缔组织不存在无菌性炎症刺激（无痛）者，临床上最为多见。
2.有麻无痛——椎间盘突出物急性压迫神经根可以引起神经功能障碍（有麻），而无硬膜外和神经根鞘膜外脂肪结缔组织的无菌性炎症刺激（无痛）者，但临床上极为罕见。
3.有痛无麻——椎间盘突出物慢性压迫神经根不会引起神经功能障碍（无麻），但硬膜外和神经根鞘膜外脂肪结缔组织存在着无菌性炎症刺激（有痛）者，临床上比较多见。
4.既麻又痛——椎间盘突出物慢性压迫神经根不会引起神经功能障碍（无麻）的同时，由于硬膜外和神经根鞘膜外脂肪结缔组织的无菌性炎症刺激（有痛）的突发加重，会继发病变软组织的痉挛或挛缩并急性压迫神经根引起神经功能障碍（有麻）者，临床上也比较多见。但其中不排除合并罕见的椎间盘突出物急性压迫神经根，引起严重的神经功能障碍（有麻）的可能性。
上述的解释结合临床看，基本上是符合客观实际的。
（二）以后随着软组织外科学研究的不断深化，特别是通过1992年发表的软组织松解术治疗崩裂性腰椎滑脱畸形合并严重腰腿痛（《软组织外科理论与实践》，1994年，第188～195页）的进一步探讨，客观事物促使笔者对上述结论做出如下的修正：
1.无论是头颈背肩臂手痛或腰骶臀腿痛，均应该按解剖分型，可分为椎管内、椎管外和椎管内外混合型三种诊断标准。
2.疼痛来自椎管外骨骼肌、筋膜、韧带、关节囊、滑膜、脂肪垫等骨骼附着处的无菌性炎症病变的软组织，或来自椎管内神经根鞘膜外或硬膜外无菌性炎症病变的脂肪结缔组织。
3.上述两者的单纯化学性刺激作用于上述病变软组织中的神经末梢，必然引起原发性疼痛(只痛不麻)。
4.相反，单纯急性机械性压迫作用于正常神经组织本身，只会引起原发性麻木直至麻痹（只麻不痛)。
5.化学性刺激作用于椎管外神经组织引起的疼痛，日久会导致所属软组织出现继发性痉挛直至挛缩。由于病变的形成过程属慢性，一般不易产生神经压迫征象。但当疼痛极度加剧时，这种软组织痉挛或挛缩也会急性压迫多处神经组织，产生肢体的轻度麻木直至完全瘫痪。化学性刺激作用于椎管内神经组织，出现的情况与椎管外神经组织基本相同，其差异仅在于，当疼痛加剧和病变加重产生急性压迫时，变性挛缩的鞘膜外脂肪结缔组织只会引起肢体不同程度的继发性麻木或部分麻痹，因为单一神经根的急性压迫不可能产生完全瘫痪（先痛后麻）。
6.急性机械性压迫导致原发性麻木的后期，如果又罹患神经周围组织原发性无菌性炎症反应的话，则会产生原发性疼痛（先麻后痛）。
7.与急性机械性压迫不同，神经组织对渐增的慢性机械性压迫有很强的抗压作用，一般不易引起压迫征象。如果压力过强超过抗压作用，则这种慢性机械性压迫因素有时也会引起程度不重的麻木或轻度麻痹（至于肢体产生重度麻痹或完全瘫痪者笔者在临床上还未遇见过）。对这种神经组织受压未引起功能障碍以及神经周围的脂肪结缔组织不存有无菌性炎症病变者，临床上就与正常人一样健康，不可能有任何不适出现（无征象）。
上述修正的“只痛不麻”、“只麻不痛”、“先痛后麻”、“先麻后痛”和“无征象”五种不同的临床表现，更可正确地解释机体受急性或慢性机械性压迫因素，或结合软组织无菌性炎症化学因素，刺激椎管内神经根或椎管外神经干（支）可能产生四种不同的临床现象。还有，鉴于椎间盘的变性与突出纯属生理性退行性变的结果，是机体组织的“老化”表现而不是病变，本身就不可能出现任何征象。这种机械性压迫刺激神经根，只要不合并无菌性炎症的化学因素，不论是慢性刺激或急性刺激均不会引起疼痛。
如今传统概念把椎间盘突出物对神经根的慢性机械性刺激当做腰腿痛的原发因素看待，完全无视椎管内外软组织无菌性炎症致痛病因的存在，这是完全背离了客观实际。这个错误的机械性压迫致痛学说指导下的其他一切诊断如“腰椎管狭窄症”、“崩裂性腰椎滑脱症”等等在治疗上也均不可能取得满意的远期治痛效果，属必然的因果关系。因此Mixter等创立的“腰椎间盘突出症”通过半个多世纪的临床检验，仍无法逃离这个可悲的结论。其“椎间盘切除手术”所造成的“下腰部(或腰骶部)手术失败综合征”(Failed Back Surgery Syndrome,FBSS)在国际医坛中成为一个病因不 明、十分棘手和无法根治的难题，严重影响人类的健康。正当机械性压迫致痛谬论把腰腿痛的诊断和治疗引入歧途和迷失方向发生危机的时候，软组织外科学应运而生。这个新学说告诉人们：慢性腰腿痛仍来源于腰椎管内或腰椎管外软组织无菌性炎症的化学性刺激作用于神经末梢的结果，与腰椎间盘突出物对神经根的机械性压迫根本无关联。本书病例介绍中第2组、第3组、第4组、第6组、第7组、第10组、第11组和第12组的病例介绍和讨论完全阐明了这个客观事实。现在笔者运用软组织外科新学说剖析“腰椎间盘切除手术”中证实“腰椎间盘突出症”的真实诊断作重新认识，可区分为：①极大多数属椎管内伴非疼痛因素的椎间盘突出物和非疼痛因素的鞘膜外正常脂肪结缔组织之单纯椎管外软组织损害性腰腿痛；②少数属椎管内伴非疼痛因素的椎间盘突出物和疼痛因素的鞘膜外炎性脂肪结缔组织合并椎管外软组织损害之混合型腰腿痛。这可能有助于人们对“腰椎间盘突出症”这个错误诊断的本质有更加深切的理解。还得指出的是，软组织外科学的临床实践验证，上述①的单纯椎管外软组织损害性腰腿痛的发病率远超上述②的混合型腰腿痛。这是因为腰椎间盘变性和突出属生理性退行性变，非常普遍而无人可以幸免，而椎管内鞘膜外脂肪结缔组织罹患无菌性炎症病变引起腰椎管内疼痛者仅属极少数，故它的发病率远低于椎管外软组织损害性腰腿痛；又因为机械性压迫致痛论信奉者在腰腿痛的发病机制上缺乏椎管内外软组织无菌性炎症致痛的概念，就片面性地强调了传统诊断标准以及椎管造影、肌电图、CT扫描或核磁共振成像等检查所提示的突出物阳性表现的惟一依据，做出“腰椎间盘突出症”的错误诊断；更由于没有对腰臀部特定部位一系列有规律的压痛点作检查，以判断是否有合并椎管外软组织损害性腰腿痛的可能性；也没有作腰脊柱“三种试验”检查以判断是否有合并椎管内软组织损害性腰腿痛的鉴别诊断。所以根据这个错误诊断所做出的任何治疗方法均难以治愈腰腿痛，属主客观未能结合的哲理。如今笔者创用软组织无菌性炎症致痛学说取代传统的机械性压迫致痛谬论指导临床实践，在诊断上无视非疼痛因素的腰椎间盘突出物之存在，而以椎管外软组织损害性腰腿痛或椎管内外混合型软组织损害性腰腿痛取代传统的“腰椎间盘突出症”之错误诊断；在治疗上以定型的腰臀部等椎管外软组织松解手术或结合腰骶部椎管内（外）软组织松解手术取代背离客观实际的“腰椎间盘切除手术”，在长期临床实践中多取得满意近远期疗效的治愈显效率，足可证明慢性腰腿痛这个难以解决的世界性课题，在软组织外科新学说面前就圆满地迎刃而解了。
2.2.3重新认识“腰椎间盘突出症”的传统诊断标准传统的“腰椎间盘突出症”诊断标准是：
(一)自觉征象方面
1.典型的腰痛并发“坐骨神经痛”。
2.腰肌僵硬和腰部运动障碍。
(二)阳性体征方面
1.脊柱侧弯和腰脊柱后凸。
2.腰椎棘突旁压痛引出“坐骨神经痛”加剧。
3.坐骨神经紧张试验：
（1）直腿抬高试验和直腿抬高伸踝试验阳性。
（2）坐位紧张试验阳性。
（3）屈颈试验阳性。
（4）仰卧挺腹试验阳性。
（5）颈静脉加压试验阳性。
（6）健肢直腿抬高试验阳性。
4.股神经紧张试验阳性。
5.邻近神经根受累后的下肢表现：
(1)感觉障碍。
(2)反射障碍。
（3）肌萎缩和肌力减弱等。
上述诊断标准通过软组织外科临床实践的检验，证实都是腰腿痛的椎管内软组织损害和椎管外软组织损害的共有征象和共有体征，与椎间盘突出物无关联。因此，过去应用这种诊断标准在确定“腰椎间盘突出症”的诊断上是难以起到决定性作用的（详见第7章所述）。
为此，自1964年起，笔者在椎管外软组织松解手术治疗椎管外软组织损害性病变引起腰腿痛的认识基础上，致力于椎管内软组织损害性病变引起不同腰腿痛的诊断和鉴别诊断之探索，发现三种有助于临床诊断椎管内软组织损害引起腰腿痛颇为可靠的检查方法——脊柱侧弯试验、俯卧腰脊柱伸屈位加压试验（简称胸部腹部垫枕试验）和胫神经弹拨试验。这种腰脊柱“三种试验”检查的全部阳性体征，只能在椎管内软组织损害性病变引起腰腿痛的病例中出现，因此可以精确地与椎管外软组织损害性腰腿痛做出鉴别诊断（详见第五章所述）。
2.2.4重新认识“椎动脉型和神经根型颈椎病”的诊断名称和诊断标准
头颈背肩臂手痛或并发颅脑、面颊、眼、耳、鼻、口腔、咽喉、项颈、背胸、肩胛或上肢等诸多并发症是临床常见的疾病。发病原因不明。以往传统概念称为“颈椎综合征”。以后机械性压迫致痛论信奉者错误地把颈椎管内退变性椎间盘突出物和骨质增生对颈神经根、交感神经、颈髓或椎动脉的机械性压迫当做本病的原发病因，潜移默化地把这个病因不明的“颈椎综合征”变为诊断“明确”的各型“颈椎病”。
实际上椎间盘突出物和骨质增生的形成，同样是生理性退行性变的产物，属组织的“老化”表现而不是病变，本身不可能产生任何征象。对受累的颈神经根、颈髓或交感神经而言，这种渐增的慢性机械性压迫刺激神经组织不应该引起疼痛。由于神经组织对慢性机械性刺激具有强大的抗压作用，故一般多不会出现神经功能障碍。临床上本病并发的上肢麻木感的极大多数源出于肩胛骨背面冈下肌、小圆肌和大圆肌的附着处或脊柱颈胸椎段棘突一椎板一后关节伸肌群附着处，极少数源出于胸廓出口处等软组织损害。至于颈髓受椎间盘突出物和骨质增生渐增性极度的严重慢性机械性压迫，也有可能出现肢体的轻度感觉障碍和功能障碍，可是大小便功能多属正常，病例743和病例744就是典型例证。但是这类高位脊髓压迫症是独立疾病，搜罗入病因不明的“颈椎病”范畴之内很不恰当，为此笔者把它另作疾病分类。
有关交感神经受压引起植物性神经功能紊乱者临床上多见，一般在头颈背肩部损害性软组织的压痛点作强刺激推拿，均可立竿见影地完全消除。由于推拿的机械力对颈椎管内的椎间盘突出物和骨质增生不起治疗作用，所以笔者对“交感神经型颈椎病”的诊断一向持怀疑态度。
“椎动脉型颈椎病”的传统病因是椎动脉受颈椎间孔内退变性骨赘的压迫，导致脑供血不足。常规的诊断标准是典型的临床表现和X线表现。手术切除骨赘，解除受累血管的机械因素是此症的根治手段。但是手术疗效，不论是颈椎后路手术、颈椎前路手术或颈前路侧前方减压手术，均没有满意的远期疗效的治愈显效率。多数病例术后仅有部分征象减轻，而术后不久征象多复发如旧；部分病例术后征象未改进。从疗效验证，“椎动脉型颈椎病”的病因与上述颈椎管减压手术治疗，并无必然的因果性联系。又因为传统的诊断标准方面，把“典型的临床表现和X线表现”作为椎动脉受颈椎间孔内增生骨赘的压迫导致脑供血不足的证据，是难以自圆其说的。尽管目前均采用脑血流图检查的阳性体征来明确诊断，但是脑血流图检查的阳性体征常可在正常人身上出现；另外笔者曾抽查了10年前行椎管外软组织松解手术治愈严重颅脑征象后从未复发的15例“颈椎病”的脑血流图检查，其结果仍有60%病例椎—基底动脉供血紊乱的存在。由此可知，脑血流图检查所提示的椎—基底动脉供血紊乱并非是本病颅脑征象真正的病因。真正的发病因素仍需探讨（详见第10章所述)。
“颈椎病”这个诊断早在1965年自国外引进。到20世纪80年代风行全国，目前已家喻户晓。不少医院开展了“各型颈椎病”的手术治疗。为什么笔者当时没有响应这个研究工作？主要是笔者早在1964年开展了颈肩部、锁骨上窝或颈背肩部结合锁骨上窝等软组织松解手术，治疗与“混合型颈椎病（除外脊髓型）”和“神经根型颈椎病”征象相同的头颈背肩部软组织损害和颈背肩部软组织损害，多取得满意的近远期治愈显效率，故而不愿一哄而上的盲从。截至2002的近20多年中笔者开展“以针代刀”的密集型压痛点银质针针刺疗法治疗外院诊断的“各型颈椎病（除外脊髓型）”，也取得立竿见影的满意治疗效果。从而明确了头颈背肩臂手痛或并发颅脑、面颊、眼、耳、鼻、口腔、咽喉、项颈、背胸、肩胛或上肢等诸种并发症的病因，不是来源于颈椎管内骨赘形成或椎间盘突出物对颈神经根、交感神经或椎动脉的机械性压迫，而是来源于腰臀部结合大腿根部或颈背肩部结合锁骨上窝软组织损害。这是经过临床实践检验的客观事实，详见“16.34颈椎病”以及“26.2分组报道”中第87组、第89组、第90组、第91组、第92组、第93组、第96组、第97组、第98组和第99组的报道。鉴于“颈椎病”的病因不明，仍属一“综合征”，又因行椎管外软组织松解的手术疗法或“以针代刀”银质针针刺的微创疗法有卓越的远期疗效，因此笔者把“椎动脉型、神经根型和交感神经型颈椎病”的诊断正名为原发性头颈背肩部软组织损害或原发性腰骶臀髋部软组织损害继发的躯干上部征象，是符合客观实际的。
对“椎动脉型和神经根型颈椎病”的传统诊断标准须作重新认识的有下列几个方面：传统“椎动脉型和神经根型颈椎病”的诊断标准是：
(一)自觉征象方面：
1.“椎动脉型颈椎病”
（1）椎—基底动脉供血不全的临床表现。
（2）枕颈痛或颈肩痛。
（3）颈肌僵硬和颈部运动障碍。
2.“神经根型颈椎病”
（1）颈背肩痛并发“臂神经痛”。
（2）颈肌僵硬和颈部运动障碍。
(二)阳性体征方面
1.“椎动脉型颈椎病”
（1）颈脊柱旋转活动或过伸活动时，可引出或加重椎—基底动脉供血不全的临床表现。
(2)颈脊柱后凸。
（3）头颈背肩部压痛点高度敏感。
2.“神经根型颈椎病”
(1)颈脊柱后凸。
（2）颈背肩部压痛点高度敏感。
（3）臂神经牵拉试验阳性。
（4）头颈下压试验阳性。
（5）肩部下压试验阳性。
（6）邻近神经根受累后的上肢表现：
①感觉障碍；②反射障碍；③肌萎缩和肌力减弱等。
上述表现（详见第9章和第10章的论述）也是头颈背肩臂手痛的椎管内软组织损害（尽管发病率极低）和椎管外软组织损害（发病率最高）的共有征象和共有体征，与颈椎管内骨赘或椎间盘突出物压迫椎动脉或神经根无丝毫的联系。
椎管内（外）或椎管外软组织松解手术不论是治疗腰骶臀部（或结合大腿根部）软组织损害或治疗颈背肩部（或结合锁骨上窝）软组织损害，其手术疗效是与诊断的正确性以及手术松解的彻底性有密切关系的。假使诊断不正确，如将椎管内软组织损害性疼痛误作椎管外软组织损害性疼痛来诊断，或将椎管外软组织损害征象突出的病变继发部位误作病变的原发部位来诊断等等，势必造成治疗的失败；倘使手术松解不够彻底（包括“以针代刀”银质针疗法在内），虽然把椎管外软组织损害性病变区存有的压痛点（区）或椎管内鞘膜外炎性脂肪结缔组织均分别消灭了十有其九，而两者未消灭的十分之一的压痛点或炎性脂肪结缔组织仍会造成残余痛，以后又得重复手术。这方面笔者有深刻的教训。笔者近20多年来应用定型的椎管外、椎管内（外）或椎管内外软组织松解手术治疗严重的椎管外或椎管内外混合型软组织损害性腰骶臀腿痛或头颈背肩臂手痛，由于诊断明确和治疗彻底，其近远期疗效的治愈显效率达95%～92%以上。从而使大多数失去劳动能力和生活能力的患者解除了病痛，重新走上工作岗位。
2.2.5软组织外科学对慢性疼痛做出新的疗效评定标准
不论是腰骶臀腿痛，还是头颈背肩臂手痛，也不论是椎管内外软组织松解的一切手术疗法，还是密集型银质针针刺或强刺激推拿等任何微创疗法或非手术疗法，凡是针对压痛点进行治痛的一切疗法，均应该建立在统一的疗效评定标准下进行评比，才能确定真实的疗效。究竟哪一种疗法治痛对病人最有利，这是医生与病人术前亟须清楚知晓的重要大事。如果评比标准不统一，那就无法在评比中求得实事求是的科学性结论了。笔者对椎管内外软组织损害性头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛的疗效评定标准，一向主张高标准和严要求的。评定标准分为四级：
1.治愈：征象完全消失，恢复正常工作和劳动，未复发，无后遗症。检查：无显性和潜性压痛点存在。
2.显效：征象消失，仅在过度劳累后或气候改变时偶感腰、骶、臀、腿部或头、颈、背、肩、臂部不适，但无痛或麻等征象，恢复正常工作或劳动未复发。检查：特定部位的病变软组织未治疗处或治疗未彻底处，可发现潜性（而不是显性）压痛点。
3.有效：征象大部分明显改善，但残留不同程度的痛或麻；或征象完全消失的后期仍复发不重的痛或麻，能从事一般劳动或正常工作。检查：治疗未彻底处仍有相当数量的显性压痛点残留。
4.无效：征象略有改善或根本无效；或征象完全消失的后期仍复发严重的痛或麻。检查：治疗很不彻底，有更多的显性压痛点发现。
在上述评定标准中，除突出治愈显效率以外，还得强调以5年为界的标准，即对1～5年之内者一律作为近期疗效；对5年以上者才能视为远期疗效（对仅有暂时性疗效或1年之内的短期疗效者，一律不放入论文的统计数字作报道，而只当做继续观察的对象。这有助于探索和筛选出最佳的治疗方法）。这样，在众多的治疗头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛的不同疗法中，才能体现出评定疗效的实在性和可比性。如果疗效评定标准属低标准和宽要求，正如前述的把“主要征象消失，恢复原工作”或“征象基本消失，恢复原工作”作为最高标准来评定，则这种疗效评定中的“优”实质上与本疗效标准的“治愈”有很大的差距，它仅能与本疗效标准的“有效”相匹配。
2.3 软组织外科学的致痛学说
综合笔者上述软组织外科学的实践和认识，可归纳为椎管内外软组织无菌性炎症致痛学说，简称无菌性炎症致痛学说。
2.3.1 椎管内外软组织无菌性炎症致痛学说
笔者认为椎管内软组织损害性病变引起头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛的发病机制，与由于硬膜外和神经根鞘膜外脂肪结缔组织急性损伤后遗或慢性劳损形成的原发性无菌性炎症病变的化学性刺激，作用于鞘膜外神经末梢有密切关系。结合椎管外软组织无菌性炎症病变，引起头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛的发病机制，是可以全面地解释临床现象的。
2.3.2 展望
人们在研究中发现，这种椎管外软组织损害不仅是引起头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛的主要原因，而且还会并发与内科、神经内科、神经外科、精神病科、胸科、心血管科、骨科、腹部外科、小儿外科、泌尿外科、男性科、妇科、计划生育、康复医学、运动医学、眼科、耳鼻咽喉科、皮肤科、口腔科等疾病中一些完全相同的征象，也就是椎—基底动脉供血紊乱、植物性神经功能紊乱、循环系统功能紊乱、呼吸系统功能紊乱、神经系统功能紊乱、消化系统功能紊乱、泌尿生殖系统功能紊乱或运动系统功能紊乱等临床表现（详见第18章所述），对此笔者简称为椎管外软组织损害相关征象而不是传统概念误诊的“脊柱相关疾病”。可见，软组织外科学有深邃的研究内容和广阔的发展前途。特别是当这个领域以往在医学科学中还是一块处女地，而未被前人所开掘和认识，以致在医学分科中长期找不到它的归属的情况下更为重要。 如今，笔者对全身性椎管内外软组织损害在长期实践的认识基础上创立了软组织外科学，为国际医坛尚未解决的慢性疼痛，也就是软组织损害性头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛及其并发一系列功能紊乱性征象的病因病理和诊疗工作，开辟了一条正确的治痛而不是镇痛的新路。这势必会引起国内外同道的热烈反响，共同研究和探索，不断取得新成绩，为攻克这类常见多发病做出努力，为保障人民健康做出更大的贡献。
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