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文章开始：
16.46“三角肌下滑囊炎”
本病是“由于肩部劳损或冈上肌腱炎所引起。三角肌下滑囊亦称肩峰下滑囊，是全身中最大的滑囊之一，位于肩峰和喙肩韧带的下方。肩袖和肱骨大结节的上方。滑囊顶部附着于肩峰和喙肩韧带的下面以及三角肌发自肩峰的深面纤维上；其底部附着于肱骨大结节的上面内外方各2cm处和肩袖上。肩关节外展并内旋时，此滑囊随肱骨大结节滑入肩峰的下方，而不能被触到。三角肌下滑囊对肩关节的运动十分重要，而被称为第二肩关节”。“三角肌下滑囊的病变多不是原发性的，而是继发于邻近组织的病变，如肩部肌肉捩伤和冈上肌腱炎等。滑囊炎多因劳动过度，慢性劳损或风湿病所致，滑囊底部是最先发病部位，往往因冈上肌腱的急性或慢性损伤的影响，发生非特异性炎症。钙化性冈上肌腱炎，在急性期能破溃至滑囊内引起急性滑囊炎称钙化性滑囊炎或钙化性假性滑囊炎”（《中国医学百科全书·骨科学》，1992年，第232页）。
也有人认为，“三角肌下滑囊炎是常见的肩关节软组织病损。这滑囊位于肩峰、喙肩韧带和三角肌上半部的下方，旋转腱袖和肱骨大结节的上方。由于滑囊周围非常松弛，且囊内含有少量滑液，因此肩关节外展时，滑囊的底部可在其顶部的下面滑动，从而减少肩峰、喙肩韧带和旋转腱袖、肱骨大结节之间的摩擦和挤压，减轻旋转腱袖的损伤。有人认为在正常情况下，很难分清滑囊壁，上下壁贴得很紧，似乎这个滑囊并不存在。只有在过度活动或损伤后，滑囊内积液，才出现滑囊形态”。病因是“大多数三角肌下滑囊炎是继发于相邻组织的病变，特别是冈上肌腱炎或冈上肌腱断裂后。原发性三角肌下滑囊炎极少见，它可以起于局部急性损伤，也可起于积累性劳损，如油漆工长期举臂劳动等三角肌下滑囊，承受肩峰和肱骨大结节的反复摩擦和挤压而形成操作性滑囊炎”。病理是“滑囊受刺激后发生充血、水肿和滑液分泌增多，形成滑囊积液。待进入慢性期，滑液分泌减少，滑膜增生，囊壁增厚”（《矫形外科学》，1986年，第664～665页）。
笔者对“三角肌下滑囊炎的发病机制”有如下的不同认识：
1.传统概念均明确了“滑囊炎”是软组织疼痛的发病原因之一，“三角肌下滑囊炎”也不可能例外，所以在我国不少权威性医学专业书中均作肯定性介绍。但是软组织外科的实践验证，机体各个特定部位的滑囊出现原发性无菌性炎症病变者，临床上十分罕见。除拇外翻畸形的跖骨远端内侧骨赘处，因鞋型不合适，受机械性压迫的结果逐渐形成“原发性皮下滑囊炎”以外，笔者还未遇见过其他部位的“原发性滑囊炎”；临床上偶尔遇见的仅是病理性滑囊炎。对“继发性滑囊炎”应该考虑它的存在可能性，但在椎管外软组织损害的范畴中，笔者通过全身各个部位的软组织松解手术中倍加注意，还未发现过这样的继发性病理变化。所以笔者在著述《软组织外科学》的内容中，不敢把这个不易罹患原发性无菌性炎症病变的滑囊不加区分地当做致痛的软组织来看待，是有客观原因的。
2.对“三角肌下滑囊炎”而言，前书明确了“三角肌下滑囊炎的病变多不是原发性的，而是继发于邻近组织的病变，如肩部肌肉损伤和冈下肌腱炎等”；后书也明确了“大多数三角肌下滑囊炎是继发于相邻组织的病变，特别是冈上肌腱炎或冈上肌腱断裂后。原发性三角肌下滑囊炎极少见”。可见两书对“三角肌下滑囊炎”的发病性质认识是基本一致的。但是笔者用软组织外科新学说作检验，发现这种少数属原发性病变和大多数属继发性病变的传统概念，也均难以符合客观实际。
3，对原发性“三角肌下滑囊炎”病因的探讨。后书提出“起于局部急性损伤”和“也可起于积累性劳损”（也就是慢性劳损形成）两种发病机制。
（1）在“局部急性损伤”方面，认为“如病人于上臂伸展位跌倒，使三角肌下滑囊突然挤压于肩峰和肱骨大结节之间而引起损伤”。笔者认为，三角肌下滑囊“在正常情况下，很难分清潸囊壁，上下壁贴得很紧，似乎这个滑囊并不存在”；又因为其外周受强有力的三角肌的覆盖和保护；以及肩关节受冈上肌、冈下肌、小圆肌和肩胛下肌组成的旋转肩袖以及大圆肌等的支持和固定，只要“于上臂伸展位跌倒”时不发生肩关节脱位或肱骨近端骨折，是不可能单独地发生三角肌下滑囊急性损伤的。只有当“跌倒”时上述诸肌遭受严重破坏，失去了保护和支持及固定作用，才能“使三角肌下滑囊突然挤压于肩峰和肱骨大结节之间而引起损伤”。此时的诊断应该命名为原发性肩关节周围软组织急性损伤，而不应该称为原发性三角肌下滑囊急性损伤，因为这种处于三角肌深层的滑囊不可能在无外周软组织一并急性损伤的情况下单独地出现；更不应该诊断为“原发性三角肌下滑囊炎”，因为急性损伤与炎症在涵义上截然不同。其次，前书提出“急性外伤所致的三角肌下滑囊炎，往往在伤后数日才出现急性滑囊炎症状”，以及后书认为“伤后不一定立即出现症状，数日后病人感到三角肌附着处疼痛”。笔者认为，根据这一病人的主诉，说明“跌倒”时根本没有发生肩部疼痛、淤血肿胀和功能障碍的损伤征象，对“数日后”出现的肩痛不应该说成肩关节周围的软组织急性损伤；这种肩痛究竟从何处而来，应作认真的探索。对这种早期肩痛病例，笔者从软组织疼痛的肌痉挛引起对应补偿调节和系列补偿调节出发，常规地对枕骨、项颈、肩胛和锁骨上窝特定部位的压痛点进行了检查，发现在肩胛骨背面三肌附着处虽然并无明显的主诉痛，但潜性压痛点均极敏感；其上作强刺激推拿解除了肩胛骨背面压痛点的同时，肩前、外或后方痛也不治而自行消失。由此可知，这种无外伤的肩痛来源于肩胛骨背面三肌附着处损害。因为“病人于上臂伸展位跌倒”之际，必使原有极为轻度的无菌性炎症病理基础的肩胛骨背面三肌出现反射性肌痉挛，对其肩胛骨附着处出现突发性牵拉性刺激，激惹这种炎症病理基础的加剧，出现肩胛骨背面高度敏感的压痛点和肩部前、外或后方的传导痛和局部压痛点。由于这种早期病例的传导痛还未在肩部形成继发性软组织损害，故而压痛点强刺激推拿可以收到“上病下治”的作用。
（2）慢性劳损形成也就是“积累性劳损”。这方面的“原发性三角肌下滑囊炎”后书列举了“如油漆工长期举臂劳动”以说明发病机制。但笔者认为上臂高举“超过120””位置从事劳动，主要是依赖三角肌的收缩和紧张。由于此肌是肩部最大的外展肌，正常情况下在这种上臂高举位上劳动，三角肌骨骼附着处不易产生损害性病变；至于冈上肌虽然也是外展肌，但正常情况下上臂“超过。上举时，冈上肌腱已越过肩峰”，不再起外展作用，所以此肌附着处也不易产生损害性病变。可是当上臂高举“超过120。”时，冈下肌、大圆肌和小圆肌以及肩胛下肌相对地被动拉长；分别在肩胛骨的背面和肋面附着处产生牵拉性刺激，而三肌背面骨骼附着处因早有未引起征象的潜性压痛点的病理基础存在，故当牵拉性刺激后，较肋面肌骨骼附着处容易引起软组织的主诉痛和压痛，以及向肩前、外或后方的传导痛或压痛。经久不愈又会在肩部形成继发性软组织损害性压痛点，使肩痛益形加重。两书均提出“三角肌下滑囊炎”的“压痛点多位于肱骨大结节处”，也就是肱骨近端前外侧骨面自解剖颈至外科颈之间的冈上肌（大结节上压迹）、冈下肌（大结节中压迹）、小圆肌（大结节下压迹)、大圆肌(肱骨小结节嵴)和肩胛下肌(肱骨小结节嵴)等附着处的损害性压痛点。鉴于肱骨 大结节处集中了这么多的压痛点，所以“肱骨大结节处的压痛点”不一定属“三角肌下滑囊炎”的压痛点，临床检查中不加区分，将会铸成诊断上的阴差阳错。还提出，“当上臂外展超过120”后，滑囊已移至肩峰下，原有压痛点消失”。这一论点也是缺少正确性的。因为从解剖学观点作对照，单独的“冈上肌腱炎”而无邻近肌骨骼附着处的损害性病变者，在上臂外展小于120°时，极易压准冈上肌大结节上压迹的压痛点；但当“上臂外展超过120°”时，其大结节上压迹移入肩峰下，因而无法找得压痛点，故无压痛引出。但“三角肌下滑囊炎”并非与“冈上肌腱炎”的情况相同。后者的滑囊在肩外前侧的覆盖面远较前者的肌骨骼附着处更为广泛，当臂下垂时滑囊上端仍留在肩峰下并超过其内缘和下端而涉及外科颈；当“上臂外展超过120°”时，还有部分滑囊暴露于肩峰外侧的肱骨大结节下方，不可能完全移至肩峰下。这对“三角肌下滑囊炎”来讲，其外露的炎性滑囊必具有高度敏感的压痛点，是无可非议的。而今在上述外展位上却出现“三角肌下滑囊炎”的“原有压痛点消失”，这只能说明此滑囊不存有无菌性炎症的客观事实。如果把它当做“三角肌下滑囊炎”的诊断依据，这全是张冠李戴的错误认识。对这种“三角肌下滑囊炎”的“原有压痛点消失”者的正确诊断，笔者只能考虑“冈上肌腱炎”。因为在上述的上臂外展位上，由于冈上肌大结节上压迹附着处早已完全移至肩峰下，故而产生“原有压痛点消失”的体征。如果“上臂外展超过120°”，按压肱骨大结节仍有敏感的压痛点的话，也不能贸然肯定“三角肌下滑囊炎”的诊断；对该处的压痛由何处而来，还须与旋转肩袖等肌骨骼附着处损害的压痛点做出鉴别。采用压痛点银质针针刺穿过滑囊无征象引出，但针头刺至诸肌附着处大小结节的骨面而引出剧烈的针感，对这样的肩痛和压痛点应该说全属旋转肩袖各肌骨骼附着处损害所引起；如果针头穿过滑囊出现强烈的针感而刺至骨面诸肌附着处并无征象引出，才能说这些肩痛和压痛点来源于“三角肌下滑囊炎”。可是迄今为止，笔者还未遇见过如此病例。另外，从软组织外科新学说分析，当上臂外展超越90°而再上伸之际，此时开始出现肩胛骨连肩峰一起也随着外展，所以从正常的肩关节解剖关系来看，上臂继续外展至180°也不会出现两者间的直接接触，因仍有某些间隔的小距离，这就谈不上产生“三角肌下滑囊受肩峰的肱骨大结节的反复摩擦和挤压”了。如果有人仍坚持“上臂外展超过120°”必然会出现两者间的非生理性机械作用而引起“原发性三角肌下滑囊炎”的话，则单杠运动员在日常训练和紧张比赛中，双臂外展度均较长时间处于接近或完全达到180°时，其身体的重力作用于两侧肩峰和肱骨大结节之间的机械性压迫的持续影响，将会刺激其间的滑囊遭受“反复摩擦和压迫”更为剧烈，势必对每个体操运动员产生“原发性三角肌下滑囊炎”，乃是因果关系。可是事实证明并非如此，笔者在1954～1966年的10年间从事体育创伤的临床研究中，从未遇见过如此肩痛的体操运动员。实践证明，传统的“三角肌下滑囊承受肩峰和肱骨大结节的反复摩擦和挤压而形成损伤性滑囊炎”的发病机制，仍是一不符合客观实际的推理判断，不应该当做经典的因慢性劳损形成“原发性三角肌下滑囊炎”的真正病因。笔者的结论是，这种“原发性三角肌下滑囊炎”在临床上不是“极少见”，而是不可能出现的。
4.对“继发性三角肌下滑囊炎”病因的探讨。总结两书的论述，除“肩部肌肉捩伤”有可能合并三角肌下滑囊同时受伤不在这里讨论外，在慢性劳损形成方面，按传统概念不外乎“冈上肌腱炎”、“钙化性滑囊炎”或“冈上肌腱断裂”三种原发因素可以继发“三角肌下滑囊炎”。笔者的认识是：前者即所谓冈上肌肱骨大结节附着处损害，其疼痛有可能惹起相邻软组织的继发性无菌性炎症病变，因此有可能继发“三角肌下滑囊炎”；中者因“冈上肌腱钙化的原因尚未清楚”（《矫形外科学》，1986年，第666页），这种“钙化”根据笔者的认识，多不会引起疼痛，故不应该当做“继发性三角肌下滑囊炎”的发病因素来看待；后者是由于冈上肌腱的长期过度应用，产生腱组织的质变而丧失弹性和韧性，故当稍强的收缩力可导致自发性断裂。笔者曾遇见过一位66岁从小到老从事敲小石子的男性老工人，2年前无诱因可查地发生右冈上肌腱断裂，右肩感酸胀不适、无痛，但上臂外展受限。2年后检查无右肩主诉痛和肩胛骨背面等压痛点。这一病人完全证明了自发性冈上肌腱断裂不一定出现疼痛，故而也不是“继发性三角肌下滑囊炎”的病因。
综上所述，“原发性三角肌下滑囊炎”在临床上是不存在的。“继发性三角肌下滑囊炎”临床上仅在冈上肌肱骨大结节附着处损害时有可能发生。对其诊断名称应该正名为冈上肌肱骨大结节附着处损害继发三角肌下滑囊损害，以区别化脓性和无菌性炎症的本质，使诊断符合科学性。
16.47“肱骨外上髁炎”
本病“是指在肱骨外上髁处疼痛，即在前臂的伸肌总腱的起点部有疼痛及压痛。此病最常见于网球运动员，故有‘网球肘’之称。主要是因伸肌总腱在肱骨外上髁的起点，因慢性劳损造成撕裂、出血后有黏连形成。当黏连被牵扯时，产生局部疼痛，并沿桡侧伸腕短肌方向放射。除上述外，尚有其他原因如在伸肌总腱与肱桡关节之间有炎性滑囊形成，切除滑囊，能使症状消失”。
“病员诉肱骨外上髁处疼痛并向前臂桡侧伸腕短肌处放射，局部有明显压痛，但肘关节伸屈及前臂旋转皆不受限制，在屈肘时手部不能拿重物，但在肘关节伸直位时能提重物。症状轻可以应用醋酸氢化可的松局部注射或针刺压痛点，局部按摩和手法等方法治疗。如果经过保守治疗症状未改善或反复发作者，可考虑手术治疗”（《中国医学百科全书·骨科学》，1992年，第232页）。
在“肱骨外上髁炎”的病理方面，有人认为“总腱周围的病理改变多种多样，学说很多，至今尚有争论。但以往疗法，只要切断和剥离总腱即能治愈本病，说明其中必有一病理起主要作用。从局部注射激素而言，压痛点只有针尖大小，准确注射此点，疗效显著；注射不准者，毫无疗效，可见本病的主要病理非常局限。在伸肌总腱深部有一根无名的细小的血管神经束从肌肉、肌腱发出，穿过肌筋膜或腱膜，然后穿过深筋膜，进入皮下。压痛点即此血管神经束穿过肌筋膜或肌腱之处，其周围有淋巴细胞浸润，血管神经束在此受到卡压，手术松解和切断此束，疗效显著。故现文多一慢性肌筋膜炎卡压微血管神经束的学说”（《黄家驷外科学》，下册，第5版，1992年，第2296页）。
笔者的不同认识是：
1.关于“肱骨外上髁炎最常见于网球运动员，故有‘网球肘’之称”的论述，并不正确。笔者在20世纪50年代中起，在从事运动创伤防治工作的10年中，曾对上海市网球专业运动员和长期坚持锻炼的许多网球运动业余爱好者作过深入的调查，未发现1例患有“网球肘”以往病史的体育工作者。这一调查与国外不少医学家的调查完全一致。由此可知，“网球肘”这个“肱骨外上髁炎”的俗称对网球运动员来说已名不副实，如今以“网球肘”取代从事非网球运动职业的广大病员的“肱骨外上髁炎”之诊断，更不恰当。又因为“网球肘”的诊断名称的涵义中缺乏明确的解剖和病理的特点，故这种非科学性的诊断名称理该尽早摒弃。
2.在发病机制方面笔者也有创新的认识。在软组织外科的长期实践基础上发现两种不同的发病机制：①伸肌群（桡侧伸腕长肌、桡侧伸腕短肌、伸指肌、伸小指肌、尺侧伸腕肌和旋后肌）肱骨外上髁附着处，因急性损伤后遗或慢性劳损形成无菌性炎症病变时，可引起肘外侧痛和沿伸肌群走行方向的传导痛，已为人们所知晓。过去笔者对此称为原发性“肱骨外上髁软组织损害”。②许多原发性头颈背肩部、颈背肩部、背肩部或肩胛部软组织损害（包括少数锁骨上窝斜角肌损害）的臂部传导痛常在肘外侧部明显突出并形成传导性压痛点；此痛经久未愈，会在肱骨外上髁的肌附着处形成继发性无菌性炎症病变的压痛点，以往笔者对此称为继发性“肱骨外上髁软组织损害”。这两种不同的发病机制在诊疗上应该有所区别。不论原发性或继发性“肱骨外上髁软组织损害”，其极大多数病例的伸肌群上端附着处的无菌性炎症病变，常伴随着桡骨环韧带和肱骨外缘肘屈侧关节囊附着处的损害，应该当作常规的压痛点检查而不可遗漏。对这些桡骨环韧带和肱骨外缘肘屈侧关节囊附着处损害性病变的认识，全是在手术的实践中发掘出来的，现介绍如下：
1959年起，笔者开展传统的伸肌群“总腱切断剥离”手术治疗经多种非手术疗法医治无效的严重“肱骨外上髁炎”病例。当时对其合并的桡骨环韧带和肘关节囊的损害性病变还未认识；以及对肩胛骨背面三肌附着处损害会引起肘外侧的传导痛更一无所知。所以手术效果决不像后书介绍的“只要切断和剥离总腱即能治愈本病”那样乐观。多数病例术后残留或轻或重的肘外侧痛，其中不少病例根本无效。对这些疗效不够满意和无效的病例复查中，发现桡骨小头颈部的环韧带压痛点高度敏感，补行桡骨环韧带纵行切开手术后征象明显改进，但仍残留或多或少的肘外侧痛。再根据压痛点补行肘屈侧关节囊肱骨外缘附着处切开剥离手术，术后这部分病例的征象全消，获得远期的治愈显效率。但有些病例仅有暂时性近期疗效，不久肘外侧痛重演。在偶然的机遇中发现某几位手术无效病例的同侧肩部软组织损害突发，经笔者在肩胛骨背面三肌附着处作压痛点强刺激推拿，随着肩胛痛的缓解，肘外侧痛也立即暂时性完全消失或明显减轻；继之在肩胛骨背面压痛点作醋酸氢化可的松加普鲁卡因的药液注射后，肩胛痛和肘痛可一并治愈。这就是笔者早期对“肱骨外上髁炎”发病机制重新认识的重要依据和全过程。
3.诊断方面，先根据肘外侧主诉痛和沿伸肌群走行方向的传导痛作肱骨外上髁、桡骨环韧带和肱骨外缘肘屈侧关节囊附着处等压痛点检查，这些阳性的征象和体征均属原发性与继发性“肱骨外上髁炎”共有的征象和体征。以后再检查肩胛骨背面三肌附着处的压痛点，以鉴别原发性还是继发性“肱骨外上髁炎”。方法如下：
检查者一手的拇指尖压准肱骨外上髁的压痛点，引出剧痛后固定不动和保持原有压力不变；另一手拇指尖滑动按压肩胛骨背面三肌附着处的压痛点，可以出现三种情况：①只有当肩胛部的压痛点不敏感或轻度敏感，其上滑动按压时不可能缓解肱骨外上髁的主诉痛或压痛者，才属真正的原发性“肱骨外上髁炎”；针对肘外侧的原发病灶进行肘关节外侧软组织松解手术，均可完全治愈而不再复发。②如果肩胛部压痛点高度敏感而使肱骨外上髁的主诉痛和压痛点立即消失，但当去除肩胛部的滑动按压就使肱骨外上髁的主诉痛和压痛点立即重演者，则后者很可能是肩胛骨背面三肌附着处损害发出的传导痛和传导性压痛点，还未在肘外侧软组织附着处形成继发性无菌性炎症病变；针对肩胛部原发病灶进行肩胛骨软组织松解手术，很有可能解除其继发的肘外侧传导痛，但其中部分病例不久又会重演继发痛，仍需作肘外侧软组织松解的手术补课再治愈。这是因为原来的肘外侧的传导痛总会在该软组织骨骼附着处形成一些未能引起征象的潜性损害性病理基础，日久有可能病变增重会使疼痛复发。③如果肩胛部的压痛点高度敏感而未能改变肱骨外上髁的主诉痛和压痛点者，则后者是肩胛部软组织损害的传导痛为时过久，已在肘外侧软组织形成了继发性无菌性炎症病变的压痛点，其主诉痛不可能因传导痛的解除而自行消失；这属继发性“肱骨外上髁炎”；对此，笔者以往早已先针对肩胛部的原发病灶和再针对肘外侧的继发病灶（或包括原发病灶）进行手术，完全治愈这类病痛。
4.治疗方法的进展。对原发性“肱骨外上髁炎”，过去笔者采用醋酸氢化可的松药液痛点注射，作为常规的非手术疗法的治疗手段，无效病例或征象消失后屡次复发者，采用传统的肱骨外上髁总腱切断剥离手术；由于这种简单手术松解不够彻底和疗效无法保证，故改用笔者创用的包含肱骨外上髁肌附着处、桡骨环韧带和肱骨外缘肘屈侧关节囊等损害性软组织一并切开的定型的肘关节外侧软组织松解手术，全部取得远期疗效的治愈显效率而无失败病例；最后改用“以针代刀”的密集型压痛点银质针针刺疗法，也取得与肘关节外侧软组织松解手术完全相同的治疗效果。对继发性“肱骨外上髁炎”，当时外侧传导痛尚未形成继发性无菌性炎症病变者，应先治疗原发性肩胛部软组织损害以消除肘外侧传导痛后，可使肘关节的活动功能恢复正常；如果日后出现继发性“肱骨外上髁炎”者，再补作肘外侧主诉痛的治疗，为时未晚。如果肘部传导痛已形成继发性“肱骨外上髁炎”者，应考虑原发性肩胛部软组织损害和继发性“肱骨外上髁炎”一并治疗。
治疗方法，过去笔者对前者采用定型的肩胛部软组织松解手术，对后者采用肘关节外侧软组织松解手术；以后改用“以针代刀”的密集型压痛点银质针针刺治疗患肩和患肘，与手术疗法相同，全取得远期疗效的治愈显效率，也未遇失败病例。但必须指出的是，本手术疗法治疗“肱骨外上髁炎”均取得一次性成功不再复发的治痛效果；而“以针代刀”银质针疗法对笔者来讲，常需4～5次针刺方能完成治痛任务。这是由于前者切开一侧病变软组织骨面附着处既消灭了该处所有的压痛点，又彻底放松变性挛缩的整个软组织后使对侧病变软组织骨面附着处的压痛点收到“以松治痛”的效果，毋需作进一步治疗；后者仅消灭了一侧病变软组织骨面附着处的压痛点，因不具有放松变性挛缩的整个软组织的作用而仍残留对侧病变软组织骨面附着处的压痛点，又会出现局限痛包括由此引出的反应痛或传导痛。故需另作针刺消灭其残留的所有压痛点，才能达到治痛目的。这对机体各个多骨骼组成的关节如腕、膝、踝等的针刺情况由于软组织附着处的骨面较多也完全类同。
5.对肱骨外上髁压痛点的再认识。软组织外科学告诉人们：在手术中发掘出来的压痛点是有规律可循的。它们不是孤立的某一点、某几点，而是有众多的压痛点群。它们由点成“线”、由线成“面”、由面成“体”，构成一个立体致痛区域，即所谓软组织病变区。由此可知，肱骨外上髁伸肌群总腱附着处决不是单独的一个压痛点，也是一个发痛的软组织病变区。当其间行密集型压痛点银质针针刺时（一般5～8针），可以每针探得强烈的针感反应而无一例外。这一临床验证与后书提出的肱骨外上髁伸肌群总腱附着处的“压痛点只有针尖大小”的论述，不相符合。为什么出现如此的差异？很可能后书选择的治疗对象属肘外侧传导痛而尚未形成继发性“肱骨外上髁炎”者，这类病例的肱骨外上髁肌附着处因不存在继发性无菌性炎症的病理基础，无怪乎“局部注射激素”时注射针头很难找到压痛点。所以“慢性肌筋膜炎卡压微血管神经束学说”作为“肱骨外上髁炎”的致痛机制，由于与上述的客观事实不符合，是难以成立的。
综上所述，“肱骨外上髁炎”的病因未明确，仍属“综合征”性质。现在软组织外科新学说把它的发病机制明确为原发性和继发性两种软组织损害性病变作为致痛病因，从治疗效果反馈，完全证明了这种发病机制的正确性，故有必要对传统的“肱骨外上髁炎”的诊断名称进一步变革；再由于本病的病变部位不单独局限于肱骨外上髁一处，因此早期笔者改称的“肱骨外上髁软组织损害”也不符合客观实际。如今笔者把两者统一，均正名为原发性或继发性肘关节外侧软组织损害，应该说是具有科学依据的。
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