写在前面：
读者您好，欢迎您阅读由tc书屋扫描的《宣蛰人软组织外科学》一书。应广大书友推荐，特此提前扫描该书。
由于扫描书籍需要花费我许多的时间，故此本书从第四章后需要您加入tc书屋会员后方可阅读，tc书屋会员可联系：18847444026 咨询。
本章免登录可查看。
文章开始：
16.11“腰椎管狭窄症”
亦称“腰椎管狭窄”。有人认为，“椎管狭窄是一种神经卡压现象，它可有许多原因引起，有时又称为骨性神经根卡压综合征。在侧方，以压迫神经根为主；在中线，以压迫马尾为主。常见类型有：发育性椎管狭窄；退行性脊柱滑脱；崩裂性脊柱滑脱；创伤性椎管狭窄；发育障碍或其他疾病，如软骨发育不全；医源性椎管狭窄”（《中国医学百科全书·骨科学》，1992年，第224页）。
笔者认为，上述传统概念的“腰椎管狭窄症”的发病机制来自长期占统治地位的机械性压迫致痛学说的谬论。如此就完全肯定了椎管内各种骨性因素压迫神经根或马尾神经引起腰痛并发“放射性坐骨神经痛”这个背离客观实际的结论。但是长期的临床实践验证，治疗此病传统的椎管内减压手术的远期治疗效果很不理想。说明这种传统学说与客观实际又不符合，无法继续指导腰痛或腰腿痛的临床实践。临床上这类骨性因素导致的椎管狭窄并不多见。目前普遍认为椎管内无骨性因素和椎间盘突出物等而仅有黄韧带增厚的压迫，才称得上椎管狭窄。对其合并征象者，笔者于1994年根据自己的临床研究提出了“腰椎管狭窄症”新的发病机制：“腰椎管狭窄症’真正的原发性疼痛因素是椎管内鞘膜外脂肪结缔组织的无菌性炎性病变。它处于黄韧带和神经组织的鞘膜之间，正常情况下起到衬垫、润滑和缓冲两者的摩擦作用；如果长期的过度应用，则这种椎管内鞘膜外脂肪结缔组织将会与髌下脂肪垫损害一样地引起原发性无菌性炎症病变。此时，炎性脂肪结缔组织的化学性刺激作用于内周硬膜外和神经根鞘膜外丰富的神经末梢而引起疼痛；这种炎性脂肪结缔组织日久又会变性挛缩，压迫硬膜外和神经根鞘膜外神经末梢，会增加疼痛；作用于外周黄韧带会出现组织变性和增厚。与无炎症的黄韧带生理性退变的肥厚基本一样，均形成软组织性椎管内卡压或狭窄。所不同者，前者因刺激炎性脂肪结缔组织而增痛；后者因刺激正常脂肪结缔组织就不出现征象。必须牢牢记住，渐增的慢性机械性压迫刺激正常神经根鞘膜或硬膜涉及神经组织本身，均不会引起任何征象；只有当某些过强的渐增的慢性机械性压迫或锐性机械性嵌压作用于正常神经根鞘膜或硬膜内的神经组织时，才有可能引起不重的神经压迫征象，以及作用于炎性神经根鞘膜或硬膜的神经末梢时，才会引起严重疼痛，后期有可能合并较轻的神经压迫征象。”这种创新的发病机制是具有科学性的。以此检验上述的传统概念所公认的许多骨性因素压迫椎管内神经组织引起的病因，需作如下的重新认识：
1.如果椎管内鞘膜外脂肪结缔组织属完全正常，即使该书提出的骨性因素引起渐增的慢性机械性压迫刺激这些正常的神经组织何等严重，也多不会引起征象。
2.如果鞘膜外脂肪结缔组织存有无菌性炎症病变，则必然引起椎管内疼痛。但它来源于这种无菌性炎症对鞘膜外神经末梢的化学性刺激，不是来源于上述的骨性因素的机械性压迫。上述致压的骨性组织在软组织损害的腰椎管内出现，仅是增加椎管腔的狭窄度而已。所以按传统概念单独地切除椎管内压迫神经的上述骨组织，而不作硬膜外和神经根鞘膜外炎性脂肪结缔组织彻底的松解手术的话，其治疗效果极差。
3.凡有“腰椎管狭窄症”需行椎管内手术治疗的病程较久的病人，必合并继发性（或原发性）腰椎管外软组织损害，已不属于单独的“腰椎管狭窄症”。这一客观存在的事物，早被临床实践所验证（病例262～264、病例274～286、病例287～289）。因此，过去笔者对传统的“腰椎管狭窄症”按上述的新概念诊断为“腰椎管狭窄症”合并腰臀部结合大腿根部软组织损害。
4.但以后考虑到“椎管狭窄症”的管腔变窄，乃是椎管内鞘膜外炎性脂肪结缔组织继发了本身的变性和挛缩和受累黄韧带的变性和增厚的结果，不是疼痛的真正的原发病因。这样就造成在上述的“椎管狭窄症”新概念的诊断中再次出现本末倒置的错误认识。所以本书中笔者把这个新定名的诊断又一次正名为椎管内（无椎间盘突出物）软组织损害合并椎管外软组织损害的腰腿痛，或腰椎管内外混合型（无椎间盘突出物）软组织损害，或椎管内外混合型（无椎间盘突出物）软组织损害性腰腿痛，使其名副其实。因为“椎间盘突出症”就是典型的“椎管狭窄症”加退变性椎间盘突出物的混合体，疼痛仍来源于椎管内鞘膜外的炎性脂肪结缔组织，与椎间盘的变性突出物无关。所以，以椎间盘突出物的有无结合鞘膜外炎性脂肪结缔组织的有无而对上述最新诊断的分类，应该说是具有科学性的。
5.有关笔者对“腰椎管狭窄症”临床研究的详细资料，可查阅《软组织外科理论与实践》，1994年，第54～73页的报道，以及本书第5组、第6组、第8组和第9组的病例介绍和讨论。
鉴于传统的机械性压迫致痛学说的非科学性，又因它所指导“腰椎管狭窄症”的发病机制、临床表现和治疗原理均有背于客观实际，因此笔者在临床上就摒弃了传统的“腰椎管狭窄症”或“腰椎管狭窄”这个错误诊断，是有客观依据的。
16.12“腰椎间盘突出症”
有人提出，在腰腿痛的病理方面“之所以能引起腰痛，是因为突出的髓核直接压迫后纵韧带，牵拉支配后纵韧带上的窦椎神经等感觉神经纤维，当髓核进一步突出，直接压迫腰神经根，因而引起坐骨神经痛，并使受压迫的神经根所支配的肌肉萎缩、反射减弱和感觉减退”（上海第二医学院附属瑞金医院伤骨科腰背组，对《软组织松解手术治疗腰腿痛的初步探讨》一文的几点意见.上海：医学情况交流，1975，8：13）。
在软组织外科学的创建期间，我国骨科界对“腰椎间盘突出症”是由于传统的机械性压迫的刺激，还是由于笔者提出创新的软组织无菌性炎症的化学性刺激引起疼痛这个关键性问题上，原来存有不可调和的矛盾。上述瑞金医院伤骨科腰背组的这篇论文在医学刊物中作了发病机制的公开讨论，揭开了腰腿痛学术争鸣的序幕。直至1982年5月间，围绕该院宣读的“腰背肌肉剥离后脊柱的病理生理改变——呼吁如何解决术后潜在并发症的治疗问题”（以后刊登于《中华骨科杂志》，1982，2：170）一文，在贵阳举办的中华医学会脊柱疾患及骨科基础理论专题学术会议上，特辟一广泛开展对以椎管外软组织松解手术为专题的重点学术争鸣会议，争论激烈。学术争鸣毕竟是好事而不是坏事。争鸣结果倒使事实真相大白于全国代表，对软组织无菌性炎症致痛学说主导的椎管内外软组织松解手术做出新的评价和支持，加速了软组织外科新学说的顺利推广。与会的全国代表对这一新生事物的支持，促使笔者在临床实践中进一步对“腰椎间盘突出症”这一关键性问题做出深入的研讨，从而全盘否定了传统的机械性压迫致痛学说之谬论，彻底摧毁了这个长期占统治地位的“椎间盘王朝”。其认识如下：
1.既然椎间盘的变性和突出是生理性退行性变的结果，属机体组织的老化表现，那么压迫神经根的机械作用，最多只是引起麻木而不是疼痛；更由于椎间盘变性和突出的发展过程相当缓慢，这种渐增的慢性机械性压迫刺激正常神经组织，因其抗压作用很强，也不易发生麻木或麻痹。这与正常神经组织遭受急性压迫容易引起压迫征象的情况完全不同。所以退变性椎间盘的变性和突出进一步压迫正常神经或马尾神经，则会与健康人一样地不会出现任何征象。
2.只有当椎管内鞘膜外脂肪结缔组织罹患无菌性炎症病变，其化学性刺激作用于神经末梢，才会引起疼痛；变性黄韧带增厚的卡压结合炎性脂肪结缔组织变性挛缩出现急性压迫作用于硬膜和神经根鞘膜，会加重疼痛或合并不重的神经的压迫征象。这就是“腰椎管狭窄症”[现称腰椎管内软组织损害（无椎间盘突出物）合并腰臀部结合大腿根部软组织损害]的真正病因。
3.由于“腰椎间盘突出症”的发现时间远远早于“腰椎间盘狭窄症”，人们从未把两者联系在一起进行研讨。往往在手术中发现了椎间盘突出物，就诊断为“腰椎间盘突出症”；无椎间盘突出者经扩大手术范围，见有黄韧肥厚的压迫，就诊断“腰椎管狭窄症”。始终把两者分隔，各自作为独立的疾病来看待。
4.但是临床实践验证，凡在手术中有腰椎间盘突出物的病例，必伴有严重的“腰椎管狭窄症”。既然突出的腰椎间盘不是椎管内疼痛的原发因素，那么它在“腰椎管狭窄症”中的出现，仅不过增加椎管内的狭窄程度而已。
5.1934年Mixter等报道手术治疗“腰椎间盘突出症”。当时，他们只发现椎管内突出的椎间盘压迫神经根的存在，根本没有注意到硬膜外和神经根鞘膜外无菌性炎症病变的脂肪结缔组织引起疼痛的重要性。由于“椎间盘切除手术”前彻底暴露突出物之际，早已不自觉地松解了神经根周围黏连的部分炎性脂肪结缔组织，有可能缓解了椎管内软组织相应的疼痛，此其一。其二是，凡是“腰椎间盘突出症”必有继发性（或原发性）腰椎管外软组织损害。但当“椎间盘切除手术”前彻底暴露手术野的棘突、椎板和部分后关节突时，也不自觉地部分松解了损害性腰部深层肌，这就缓解了椎管外软组织疼痛。其三是，这两种手术对腰椎管内外损害性软组织的松解程度均极不彻底，所以传统的“开窗”式、半椎板式或单一全椎板式“椎间盘切除手术”的远期疗效很不理想。对这类疗效不佳的病例改用多节段全椎板切除式椎管内（外）软组织松解手术，有些病例术前先做或术后补行椎管外软组织松解手术，或密集型压痛点银质针针刺疗法（病例265～271、病例377～389、病例390～406），却可取得十分满意的远期治愈显效率。有关笔者的“腰椎间盘突出症”临床研究的详细资料，见《软组织外科理论与实践》，1994年，第73～123页以及本书第2组、第3组、第4组、第6组、第7组、第10组、第11组和第12组的病例介绍和讨论。
综合上述五点理由，可以完全明确“腰椎间盘突出症”的疼痛来源于腰椎管外或内外的损害性软组织；椎间盘突出物并非疼痛的发病因素。鉴于“腰椎间盘突出症”的诊断完全是阴差阳错，不能真实地反映客观实际，已被临床实践所完全证实。为此笔者把这个错误诊断正名为椎管内（伴非疼痛因素的椎间盘突出物）软组织损害合并椎管外软组织损害的腰腿痛，或腰椎管内外混合型（伴非疼痛因素的椎间盘突出物）软组织损害，或椎管内外混合型（伴非疼痛因素的椎间盘突出物）软组织损害性腰腿痛，是符合客观实际的。
16.13“尾骨痛”
亦称“尾痛症”（《疼痛诊疗手册》，1993年，第410页）。有人提出，“尾骨痛除因尾骨骨折或撞击该处而发生疼痛外，多因韧带劳损或关节退行性变而引起”。“也可能与精神因素有关。尾骨结核或肿瘤是极少见的致痛原因”（《中国医学百科全书·骨科学》，1992年，第226页）。
笔者认为：
1.新鲜的尾骨骨折属骨科业务范围，不应该由“疼痛科”处理。只有骨折后遗的尾骨痛，也可以由“疼痛科”治疗。但应该诊断为尾骨骨折后遗痛，不应该称为“尾骨痛”。
2.对尾骨部“韧带劳损”引起的疼痛应该诊断为尾骨部韧带损害，也不应该称为“尾骨痛”或“尾痛症”。
3.尾骨退行性变和尾骨畸形按照软组织外科新学说，均不是尾骨痛的发病因素。
4.因“结核或肿瘤”引起“尾骨痛”等罕见病例，应该诊断尾骨结核或尾骨肿瘤，更不应该诊断为“尾骨痛”或“尾痛症”。这些病例应该由骨科诊治，也不是“疼痛科”的业务范围内工作。
5.临床多见的是“不明原因”而逐渐出现的“尾骨痛”，才是“疼痛科”的重点研究的诊疗对象。
6.由于多种非手术疗法医治无效或尾骨切除手术后疼痛如旧的病例，因找不出病因而冠以“精神因素”引起“尾骨痛”的诊断，恐怕多是不现实的。因为①笔者在临床中观察到双侧严重的臀部（或腰臀部）结合大腿根部软组织损害的病例，多可以并发“不明原因”的“尾骨痛”。当施行双侧定型的臀部（或腰臀部）结合大腿根部软组织松解手术治愈腰臀痛或腰腿痛以后，“尾骨痛”也不治而自行消失。但在单侧腰臀痛或腰腿痛病例中并未发现过“尾骨痛”。可见这种“不明原因”的“尾骨痛”似与双侧臀部或大腿根部的软组织损害向尾骨汇集一起的传导痛有联系。②以后笔者在对“尾骨痛”病例的体检中发现，尽管合并的双臀部软组织损害的主诉痛不很明显，但检得潜性压痛点常属高度敏感。单在两侧臀部和大腿根部的压痛点上行强刺激推拿后，“尾骨痛”也明显缓解；改用臀部和大腿根部的密集型压痛点银质针针刺医治，却使“尾骨痛”不治而自愈。③对尾骨骨折后遗痛病例，笔者早期采用类固醇药液尾骨痛区注射或行尾骨切除手术而消除疼痛者，说明这是原发性尾骨骨折后遗痛，因而对因治疗可以取得理想疗效。如果上述的非手术或手术疗法无效，改用双臀部结合双大腿根部软组织的银质针针刺或行松解手术而消除疼痛者，说明这是双臀部软组织损害的原发性疼痛向内侧传导，或双大腿根部软组织损害的原发性疼痛向内侧传导，汇集于尾骨部的传导痛，因而类固醇药液局部注射或尾骨切除手术的对症治疗就会遭到失败。④对新鲜尾骨骨折的治疗，笔者常规地采用2%普鲁卡因20毫升在骨折间隙中注入，形成局部的浸润麻醉，达到无痛；禁止卧床休息，坚持立即徒手步行，每天不得少于10千米，因麻醉后无痛，病人乐于完成这一锻炼任务。药液每天早晨注射1次，7次为一个疗程。一般不到1周，病人再无原发性尾骨痛残留，也无继发性双臀部和双大腿根部软组织损害形成。很多病人治疗后10天均主动要求恢复工作。但是笔者也曾观察到不少不愿接受上述治疗而长期卧床休息的病例，以及许多经外院仅作卧床休息治疗的病例，由于在卧床期间病人仍感持续性尾骨骨折痛未减，如果稍微转动身体或移动臀部，均会加剧疼痛。这种持续性疼痛必然继发双臀部和大腿根部的持续性痉挛，两者互为因果，形成恶性循环，最终造成继发性双臀部和双大腿根部软组织损害向尾骨部汇集的传导痛，是难以避免的。正因为尾骨骨折间隙注入2%普鲁卡因溶液，这种浸润麻醉一日中可维持较长时间的无痛，完全解除双侧臀肌和股内收肌群的痉挛而打断恶性循环，结合及时的功能锻炼，避免了上述左右两肌群的继发性软组织损害的形成。以此解释“不明原因”或考虑“神经因素”的“尾骨痛”真正发病原因，应该说是符合客观实际的。
16.14“骶髂关节扭伤和半脱位”
16.14.1“骶髂关节扭伤”
有人提出，“骶髂关节扭伤是由于该关节周围韧带被牵拉而引起损伤。骶髂关节的骨性成分吻对且稳，活动度小，并有坚韧的韧带连接。在扭腰、弯腰和过伸腰时，以及举重活动时，多造成腰骶部椎间小关节囊的韧带损伤，而不应造成骶髂关节扭伤，但事实表明骶髂关节确可在腰部扭转时受到损伤（或劳损），且在进行‘4’字试验时，加重骶髂关节痛，用1%普鲁卡因溶液注射于骶髂关节后，方能止痛。这可作为骶髂关节扭伤的诊断依据”（《中国医学百科全书·骨科学》，1992年，第226页)。
笔者认为：
1.“骶髂关节的骨性成分吻对且稳，活动度小，并有坚韧的韧带连接”，应该说这种解剖组合十分坚强，是很难发生扭伤，也不是容易“在扭腰、弯腰和过伸腰时，以及举重活动时扭伤。”
2.“‘4’字试验时加重骶髂关节痛”的阳性体征，究竟属骶髂关节病变所固有，还是臀部软组织损害所共有，有必要进行探讨。因为①传统概念公认“‘4’字试验”为前者所固有，例如在“‘4’字试验”中“如诱发骶髂关节疼痛，则为阳性。操作过程中，如膝部不能放平，则表示髋关节有疾病”（《下腰痛》，1990年，第30页）。但是临床上在腰臀痛或腰腿痛的检查中，“‘4’字试验”阳性而无骶髂关节病变者十分多见，其发生率远超有骶髂关节病变者。②实际上“‘4’字试验”的检查类同软组织外科中的屈髋屈膝试验的检查（见图20—5），其差异在于对疾病的诊断的不同。因为前者的阳性体征只提示骶髂关节疾病，而后者根据髋周围不同部位引出的疼痛提示三处软组织损害。即诱发单独的大腿根部疼痛者，则提示大腿根部软组织附着处损害；诱发单独的髋外侧部疼痛者，则提示阔筋膜张肌、臀中肌和臀小肌髂翼外面附着处损害；诱发单独的臀内部疼痛者，则提示极大多数的臀大肌内端上部（髂后上棘外缘的臀后线）、中部（髂翼外面的内部）和下部（骶尾骨背面旁侧）附着处损害。又因为该处与骶髂关节十分接近，所以后者的阳性体征也提示包括骶髂关节病变的可能性在内，通过腰痛X线常规摄片就可做出鉴别诊断；但发现真正的骶髂关节病变如结核病等，可以说真是凤毛麟角般罕见。由此可知，“‘4’字试验”的阳性体征仍属臀部软组织损害和骶髂关节病变两者的共有体征；由于过去对这一客观存在的软组织损害从未了解，因而在认识客观事物上出现了片面性。这种情况亟须纠正。
3.有关“普鲁卡因溶液注射于骶髂关节”的止痛作为“骶髂关节扭伤的诊断依据”是有争议的，恐需进一步探讨。因为骶髂关节外周的关节囊和韧带非常坚韧，关节面对合紧密，关节内空隙极小，故注入的普鲁卡因溶液多半会自关节内向外溢出，浸润其外周损害性病变的臀大肌骨骼附着处，起到麻醉镇痛而出现假阳性的可能性是很大的。笔者在长期的骨科临床中，至今还未遇到过一例属真正的单独骶髂关节扭伤病例。对具有“骶髂关节扭伤”的临床表现者，均根据压痛点分布施行腰臀部和大腿根部的强刺激推拿或密集型银质针针刺治疗而获得痊愈。说明传统的“骶髂关节扭伤”，实际上仍是腰臀部或大腿根部软组织已有无菌性炎症的病理基础（即潜性压痛点），一旦受病毒性感染或内分泌紊乱的影响，即使轻微的腰部活动动作下，也会诱发急性疼痛，决不是真正的骶骼关节扭伤。
16. 14.2“骶髂关节半脱位”
有人认为，“因其韧带被牵拉，使髂骨滑离与它相对应的骶骨关节面。它与骶髂关节扭伤的不同之处是疼痛更为剧烈，但X线片往往不能显示半脱位”（《中国医学百科全书·骨科学》，1992年，第226页）。
笔者认为：
1.既然X线片上无法显示半脱位的诊断依据，那么“骶髂关节半脱位”的诊断仍是一个未经手术验证的推理判断。
2.任何关节面软骨均无神经末梢存在，即使出现软骨病变如髌股关节或股胫关节软骨损害或膝、踝关节大骨节病的软骨损害等，经临床验证，均不会产生疼痛；疼痛来源于膝关节或踝关节周围的损害性软组织。由此可见，即使“骶髂关节半脱位”“因其韧带牵拉，使髂骨滑离与它相对应的骶骨关节面”，只要关节囊和韧带无损毁，那么这种细小的关节软骨面对合的轻微差异，全属骶髂关节正常活动范围之内，也是不应该引起疼痛的。
3，笔者对某些经外院诊断“骶髂关节半脱位”的急性病例，不采用手法整复，只施行腰臀部和大腿根部的密集性压痛点银质针针刺疗法，均取得立竿见影消除征象的满意疗效。
4.对在麻醉下行手法整复，“在整复过程中，扶在骶骼关节处的手可感觉整复感，甚至可听到来自骶髂关节的响声”，应该说这些全属客观事实。其原因是，腰臀部和大腿根部的软组织损害性疼痛突然发作，痛度严重；骶髂关节外周附着的多组痉挛肌肉的牵拉力不协调而形成骶髂关节面的交锁，故在麻醉下手法整复时出现上述情况。这与髋关节周围软组织损害因多组痉挛肌肉的牵拉力不协调，产生股骨头与髋臼软骨面的对合不准而形成髋关节内交锁，当髋活动解除交锁时引出关节内响声的情况完全一样。所以，这种在手法整复中引出的“骶髂关节的响声”纯属骶髂关节外周软组织损害的继发性临床表现，不应该当做“骶髂关节半脱位”的诊断依据。
综上所述，笔者对“骶髂关节扭伤”和“骶髂关节半脱位”的诊断持完全否定的态度。这两类病痛仍应该诊断为腰臀部和大腿根部软组织损害。
16.15“致密性髂骨炎”
亦称“致密性低髂关节炎”。有人提出，“致密性骼骨炎是耳状关节部分的骨质密度增高。多为单侧，也有双侧者，关节内无改变。好发于青年妇女，且常在腰部扭伤后，发生下腰痛或局部疼痛，偶尔在臀下部及大腿后侧出现放射性疼痛。一般体质良好，多有分娩史，症状可自行消退”。“发病原因不明，可能与妊娠、感染、机械性劳损有关”（《中国医学百科全书·骨科学》，1992年，第226 页）。
笔者认为：
218
1.虽然“致密性髂骨炎”目前仍公认为腰臀痛或腰腿痛的重要病因之一，但争论颇多，至今未曾统一认识。
2. 在体格检查中，经常遇到有“致密性髂骨炎”的 X 线表现而无疼痛的健康人相当多；其中与“妊娠”无关的健康男性也占相当比重，说明这种X线表现与妊娠无必然的因果联系。如果肯定这种X线表现必然引起疼痛的话，毕竟要问，为什么这些具有髂骨致密X线表现的健康男女性，一生中没有因“致密性髂骨炎”发生疼痛呢？
3.“不少病例的痛侧与髂骨致密侧相一致。但也有一些病例的痛侧与髂骨致密侧适相反，即痛侧的髂骨完全正常，而健侧却有髂骨致密的X线表现”，如此情况又将如何解释？
4.既然“致密性髂骨炎”的“下腰痛、局部疼痛或臀下部及大腿后侧出现放射性疼痛”“常在腰部扭伤后”诱发，说明病人在扭伤前并无征象，则就应该考虑腰部软组织急性损伤致痛的可能性，为什么单根据髂骨致密的X线表现就武断地诊断“致密性髂骨炎”呢？腰部软组织急性损伤与“致密性髂骨炎”之间的鉴别诊断又将是什么标准呢？
5.既然“症状可自行消失”，但“髂骨致密并未恢复正常，有的征象消失后髂骨致密度反而增高”，对这种过去属疼痛的髂骨致密与现在属无痛的髂骨致密的机制又将作何解释呢？
6.“若X 线片显示髂骨致密而疼痛严重者，需卧床休息，并在骶髂关节处给予理疗。疼痛减轻后，鼓励病人加强腹肌锻炼，继续用弹性腰围保护”。试问这种“卧床休息”、“理疗”、“腹肌锻炼”，对髂骨致密究竟起什么的治疗作用呢？既然“X线片显示骶髂关节间隙整齐、清晰、骶骨与骶髂关节正常”，说明痛侧骶髂关节不存在松动、扭伤或半脱位，那么采用“弹性腰围保护”对髂骨致密又会起什么的治疗作用呢？
上述六点质疑对髂骨致密引起疼痛论信奉者来讲，确是难以解答和非常棘手的难题。但是，笔者在开展椎管外软组织松解手术治疗软组织损害性腰臀痛或腰腿痛的长期临床实践中，术前作腰痛常规X线摄片，提示有不少病例可以出现痛侧、健侧或双侧髂骨致密的X线表现。早期笔者根据压痛点分布，施行定型的腰臀部或臀部结合大腿根部软组织松解手术而从未考虑髂骨致密的治疗，均立竿见影地消除了疼痛。因此，笔者在临床中从未把髂骨致密的X线表现当做疼痛的病因来看待。
综上所述，X线提示的髂骨致密虽然发生原因不明，但可以肯定这种X线表现不会引起任何征象。疼痛来源于腰臀部和大腿根部软组织损害，与髂骨致密完全无关。所以椎管外软组织松解手术可以收到消除疼痛的治疗效果。为此笔者对“致密性髂骨炎”这个有争议的诊断，持完全否定的态度。
16.16“髂骶后韧带损伤”
有人提出，“骶髂后韧带损伤多见于女性，因慢性劳损、外伤引起，是临床上常见病之一”（《疼痛诊疗手册》，1993年，第409页）。
笔者认为：
1.“骶髂后韧带损伤”是新的诊断，笔者查阅手头参考资料，并未发现有关这方面的记载或介绍。所以所谓的“骶髂后韧带损伤”也不是“临床常见病之一”。
2.根据该书介绍的“诊断标准”，如①“下腰部及骶部持续性疼痛”；②“局部压痛及明显放射痛”；③“增加骶棘肌张力可使疼痛加重”；④“X线片及实验室检查，无异常”。这四点“诊断标准”
实质上全属腰臀部软组织损害诊断依据范围内的临床表现，而没有半点关于“骶髂后韧带损伤”的特征性诊断依据。
3.对这种“骶髂后韧带损伤”病例，笔者根据压痛点分布施行定型的腰臀部或臀部结合大腿根部软组织松解手术或密集型银质针针刺疗法，均可完全消除“骶髂后韧带损伤”的全部征象，但从未涉及对此损伤韧带的针对性治疗，并无后遗疼痛发生。
鉴于上述三点理由，笔者无法把“骶髂后韧带损伤”作为独立的疾病来看待。
16.17与腰臀部皮下组织有关联的疼痛
16.17.1“臀上皮神经痛”
亦称“臀上皮神经炎”、“臀上皮神经症候群”或“臀上皮神经综合征”。有人提出，其发病原因“多是在用力姿势不当弯腰等动作损伤或外伤所致，使该神经充血、水肿至出血。慢性损伤可导致神经轴突和髓鞘的变态反应，从而出现神经症状”（《疼痛诊疗手册》，1993年，第386页）。
笔者认为，“臀上皮神经痛”是臀部软组织损害性疼痛的组成部分之一。凡有“臀上皮神经痛”者，必合并臀部其他多处的软组织损害性压痛点群，不可能单一发生。发病机制是，原发性臀部软组织骨骼附着处损害性疼痛必波及四周软组织形成一疼痛反应区，其反应痛经久不愈会出现皮下组织的继发性无菌性炎症病变，累及臀上皮神经周围的脂肪结缔组织，其化学性刺激作用于其神经支的鞘膜外神经末梢而引起疼痛。传统概念的诊断标准缺乏有关臀部软组织损害整体概念的新认识，只是孤立地把这种继发因素的“臀上皮神经痛”当做独立的疾病来看待。正因为传统的发病原因全属片面性认识，导致了传统的臀上皮神经切断手术仅有短暂的近期疗效或完全无效，是必然的因果关系。这方面，笔者在早期采用单独的臀上皮神经切断手术治疗腰腿痛的临床实践中有难忘的教训。
16.17.2“股外侧皮神经痛”
亦称“股外侧皮神经炎”。有人提出，“原因尚不清楚，可因受寒、潮、外伤而诱发”，“临床以股外侧疼痛和感觉异常为主要特点”，“主要症状有大腿前外侧持续性蚁走及麻木、僵硬、刺痒、烧灼或压迫感等”，“疼痛可有可无，可轻可重”，“在髂前上棘或其下方触及条索状物，压痛明显且向股外侧放射”以及“该区皮肤常有感觉障碍”（《疼痛诊疗手册》，1993年，第428页）。
笔者认为，这类病例临床上并不多见。实践验证，有此股外侧皮神经支配皮区感觉异常者，必有腰臀部软组织损害并存。主要是根据股外侧皮神经支配皮区出现一自银元至手掌那样大小不等的感觉障碍，就把腰臀部和大腿根部软组织损害征象的严重性忽视了。笔者在临床中发现，凡有“股外侧皮神经痛”者，虽然有些病例的腰臀部主诉痛极轻，但该处必具有高度敏感的潜性压痛点和由此而诱发的腰臀痛或腰腿痛。其次，临床中笔者观察到按照股外侧皮神经支受不同刺激结果所划分的两种类型：一是髂前上棘部股外侧皮神经支筋膜出口处的皮下组织没有无菌性炎症病变；而臀后方诸肌的损害性病变程度严重，特别是变性挛缩的臀筋膜连同变性挛缩的髂胫束一起组成的向后牵引力很强，这种急性拉紧作用导致股外侧皮神经支在髂前上棘筋膜出口处的严重卡压，会引起上述的神经功能障碍而不是疼痛。二是在上述的神经支筋膜出口处的机械性卡压出现神经功能障碍的后期，极少数病例由于臀部软组织损害为时较久，其无菌性炎症病变波及大腿上段皮下组织和股外侧皮神经支鞘膜外脂肪结缔组织，也会引起继发性局限痛、压痛或传导痛。这种化学性刺激导致的疼痛与机械性刺激导致的神经功能障碍结合在一起，就会使大腿上段外侧局限性感觉麻痹区有时也会合并酸痛。根据上述机制，所以股外侧皮神经痛病例的临床表现，可出现“疼痛可有可无，可轻可重”的描述，就不足为怪了。对股外侧皮神经痛病例单行神经支筋膜出口处松解手术，往往只能解除神经支的机械性压迫，以恢复皮区的感觉，但不可能缓解腰臀部软组织损害性疼痛；只有施行定型的腰臀部或臀部软组织松解手术，而不作单独的神经支筋膜出口处解除卡压的松解手术，可以完全消除“股外侧疼痛和感觉异常”及腰腿痛。说明股外侧皮神经痛仅是臀部软组织损害的继发性临床表现之一。
16.17.3“腰骶部、骶髂部或臀部皮下结节”
亦称脂肪瘤、脂肪结节、纤维织炎性结节或腰骶筋膜裂孔脂肪疝等。有人提出，“腰骶部皮下结节临床较多见，女性发病率高，有半数以上无症状，临床就诊者多因受凉、潮湿或运动后出现局部疼痛和放射痛”（《疼痛诊疗手册》，1993年，第407页）。
笔者认为，该书指出的有关腰骶部皮下结节（痛）的诊断依据，与腰臀部软组织损害的诊断依据无明显区别，而且前者的征象与后者又基本一致，临床上难以区别。既然“腰骶部皮下结节有半数以上无症状”，则对有征象者应该诊断为“腰骶部皮下结节痛”，而不应该笼统地称为“腰骶部皮下结节”，否则难以与无征象的腰骶部皮下结节作区分。皮下结节的形成应该说属皮下组织的退行性变；还可能与内分泌紊乱有影响，故而“多发生于体胖的女性”。但两者均不会引起疼痛。为什么“有半数以上无症状”？因为有皮下结节健康人的腰臀部软组织没有无菌性炎症病变存在，该处的皮下组织完全正常，故而不可能引起任何征象。为什么半数以下有征象？因为皮下结节的病人，其腰臀部疼痛反应区的皮下组织出现继发性无菌性炎症病变，因而形成该部位的压痛点和引起主诉的腰腿痛。在治疗方面，对这类疼痛病人，笔者以往只施行定型的腰臀部软组织松解手术，从不处理这些压痛敏感的皮下结节，也不处理腰骶筋膜的裂孔；现在改用密集型压痛点银质针针刺疗法。应该说这种手术和微创等疗法对压痛的皮下结节是不起任何治疗作用的，可是治疗腰臀部软组织损害后，两法均消除了合并的皮下结节痛而无后遗征象。相反，对这种炎性皮下结节单行切除手术者，最多取得短暂的近期疗效。最后因腰臀部其他处软组织损害性病变的征象突出，仍需补行定型的腰臀部或臀部等软组织松解手术，方能治愈。
综上所述，不论是“臀上皮神经痛”，还是“股外侧皮神经痛”或“腰骶部、骶髂部或臀部皮下结节痛”，实际上其疼痛均是腰臀部软组织损害中皮下组织所继发的无菌性炎症病变，与神经支和皮下结节本身无关。故而笔者对此三者不考虑作为独立的疾病来看待。
16.18“臀中肌综合征”
有人提出，“臀中肌综合征是在日常生活中如弯腰、直立、行走、下蹲等，尤其当突然改变体位时产生的劳损或损伤而引起的一系列症候群”，“由于臀中肌和梨状肌紧密相邻，所以臀中肌病变时必然要波及梨状肌以及它紧密相连的神经、血管”（《疼痛诊疗手册》，1993年，第38页）。
笔者认为：
1.在臀部软组织损害中，臀中肌髂翼外面附着处的无菌性炎症病变是引起疼痛的重要原因之一。但是，单独地出现臀中肌损害性病变而无臀大肌、臀小肌、阔筋膜张肌等损害者，是难以想象的。因为，无论是臀部软组织受急性损伤或慢性劳损，最先受累的臀部肌肉是臀大肌和阔筋膜张肌等浅层软组织，其次是其下的臀中肌、臀小肌等。前者受累的程度强于后者，因此急性损伤后遗的或慢性劳损形成的无菌性炎症病变前者也重于后者。如果软组织损害性病变经久未愈，则疼痛和肌痉挛两者互为因果的恶性循环经久不息，最终造成整个臀部软组织出现损害性病变。这就是软组织损害性疼痛的发病机制和病理发展过程，是谁也无法否定的。
2.以此理论对照“臀中肌综合征”的发病机制，如“在日常生活中，如弯腰、直立、行走、下蹲等，尤其当突然改变体位时产生劳损或损伤”论述的正确性姑且不作讨论，但这类活动和动作所引起的“劳损或损伤”应该同样累及臀部多处软组织，而不是局限于臀中肌一处，否则难以解释其发病机制了。
3.再看“臀中肌综合征”的六点“诊断依据”，全属臀部软组织损害所共有，两者间无法鉴别。特别当“臀上神经阻滞后如疼痛消失”，作为“确诊此病”的诊断依据，是很不可靠的。因为注入的“镇痛液”会扩散浸润到臀部其他层次的病变软组织的骨骼附着处，也起到麻醉镇痛作用。
上述三点理由，足可证明臀中肌的损害性病变属臀部软组织损害不可分割的组成部分。它不可能在临床中作为独立的疾病出现。因此，对臀部软组织损害所误诊的“臀中肌综合征”，笔者早就持完全否定的态度。
16.19“梨状肌综合征”
有人提出，“该肌的主要功能是外旋大腿；协助外展，后伸。当梨状肌与坐骨神经变异、及外伤或劳损，发生肌痉挛、肥厚或挛缩时，便能对坐骨神经产生压迫症征象”（《疼痛诊疗手册》，1993年，第388页）。还有人指出“由于梨状肌所处位置及其与坐骨神经的密切关系，故早在1928年Yoeman 就提出坐骨神经痛可能与梨状肌有关。1934年Freiberg首次采用切除梨状肌的方法治疗原因不明的坐骨神经痛，12例中10例有效，以后有人报导相似结果。Robinson认为坐骨神经痛与梨状肌关系异常可产生沿坐骨神经走向的痛及臀部痛，并可有骶髂关节下方、坐骨大切迹及梨状肌的压痛，特称梨状肌综合征”（《腰椎间盘突出症》，1985年，第209页）。
笔者认为：
1.“梨状肌综合征”的上述病理特点，确属客观存在的事物。因为笔者在定型的臀部或腰臀部软组织松解手术治疗严重软组织损害性臀腿痛或腰腿痛病例中，发现梨状肌与坐骨神经之间出现炎性脂肪结缔组织变性挛缩的黏连以及部分坐骨神经与梨状肌关系的变异。前者无一例例外；后者占28.3%。因此笔者早自1966年6月起，就把梨状肌切断结合盆腔出口处的坐骨神经与盆腔内示指可及的骶丛作部分松解，作为臀部软组织松解手术的常规操作之一。
2.单独施行梨状肌切断手术治疗腰腿痛的疗效不够满意，最多是取得缓解征象而不能根治。“1937年Freiberg曾作梨状肌切断手术治疗不明原因的坐骨神经痛，在12例中，只见10例有效”。但有效不等于治愈，仅有部分征象的改善。因此他在1941年发表论文，告诫人们“此手术对腰痛与坐骨神经痛的治疗，决不能当做常规应用”。其次，笔者早期在椎管外软组织松解手术发展过程中所施行的臀Ⅳ手术，已经加行了梨状肌切断结合坐骨神经盆腔出口处和盆腔内骶丛的松解，虽然这种治疗腰腿痛的松解手术要比单独的梨状肌切断手术彻底得多，但所治12病例的近期疗效满意者和不满意者各占半数（优2例和良4例，以及中2例和可4例）。由于远期疗效不佳，最终分别施行定型的臀部或腰臀部结合大腿根部软组织松解手术，才获得远期疗效的治愈显效率。
3.上述不同手术验证的结论是，单独的“梨状肌综合征”不伴有整个或多处臀部软组织损害性病理变化者，在临床中是不可能出现的；其病理特点仍是臀部软组织损害性病变的组成部分之一。因此“梨状肌综合征”不是独立的疾病。这是一个经过实践检验和无可置疑的事实。
4.既然单独的梨状肌综合征不伴有整个或多处臀部软组织损害性病理变化者不可能在临床中出现，那么为什么这个名不副实的“梨状肌综合征”，还继续被当做独立的疾病出现于新近出版的国内外有关的许多医学丛书、大专教材和医学杂志呢？这是因为人们对腰痛或腰腿痛的病因不明，缺乏有效的治疗手段。在无可奈何的情况下，从因循守旧、墨守成规的思想出发，仍一成不变地把被手术创始人自己早已唾弃的旧诊断保留下来。又因为软组织外科学是一门新的学科，古人未曾发掘，它刚刚跃身于国际医坛，故还未被国外同道所完全知晓；虽然在国内经历了40多年的萌芽、发育和成长的过程，由于新生事物一时难以被传统概念长期熏陶的机械性压迫致痛学说的专家们所接受，现阶段虽然有很多同道对软组织外科新学说有所理解并接受，但还未对它做出过身体力行的临床实践，对客观事物仍缺乏真正的认识而难以推陈出新，故而在上述许多书刊中有关疼痛疾病方面，仍原封不动地保持传统概念的全部诊断不变，其中包括“梨状肌综合征”。这是不足为怪的。5.对传统的“梨状肌综合征”发病机制的重新认识是，梨状肌是位处臀部深层的骨骼肌之一。外有强壮的臀大肌覆盖。无论是急性损伤或慢性劳损的作用力，对此肌的影响均是最为轻微的，一般不易引起梨状肌的损伤或损害。再从解剖结构分析，盆腔出口处坐骨神经的前方均属软结构而无骨性障碍。因此，即使梨状肌“发生肌痉挛、肥大或挛缩时”，对坐骨神经是不会产生压迫征象的。只有当臀部软组织损害的无菌性炎症病变发展、蔓延到梨状肌筋膜周围和坐骨神经鞘膜周围的脂肪结缔组织时，才会引起疼痛。梨状肌与神经干之间的炎性脂肪结缔组织日久会形成黏连；坐骨神经鞘膜周围炎性黏连的脂肪结缔组织连同横过坐骨神经的臀下动静脉分支周围的炎性黏连组织，在梨状肌下一起变性和挛缩，形成一个束条环，紧压或嵌压坐骨神经干。这才是“梨状肌综合征”中坐骨神经真正的卡压原因，而不一定是梨状肌本身。这种束条环的继发性炎性刺激作用于坐骨神经鞘膜周围的神经末梢，引起的多是不典型的“反射性坐骨神经痛”；而典型的“放射性坐骨神经痛”却多来源于腰部或臀部损害性病变的软组织，以及极少数来源腰椎管内鞘膜外炎性脂肪结缔组织。束条环对神经的卡压引起的压迫征象不是如想象中那样的严重，临床上往往遇到许多只痛不麻的病例却在手术中发现有明显嵌压坐骨神经干的存在。有关情况，早在前几章中多次介绍。
6.对传统的梨状肌变异致痛理论的重新认识：这种变异过去作为“梨状肌综合征”疼痛的原发因素看待。但笔者的认识是先天性软组织畸形与先天性骨骼畸形一样，决不是疼痛的原发因素。但是梨状肌变异的结果，造成组成坐骨神经的胫神经支和腓神经支与变异肌肉之间的接触面扩大，当三者鞘膜周围的脂肪结缔组织出现继发性无菌性炎症反应时，引起的疼痛也会相应加剧。这是不言而喻的。
鉴于六点上述理由，完全说明“梨状肌综合征”不是独立的疾病；真正的疾病仍是臀部或腰臀部结合大腿根部软组织损害。梨状肌变异不是疼痛的原发因素；对臀部软组织松解手术证实有梨状肌变异者，也可以诊断为臀部或腰臀部软组织损害合并梨状肌变异。
16.20“坐骨神经出口狭窄症”
此症又称“坐骨神经盆腔出口狭窄症”，在近10多年中常见于国内某些书刊的报道。对这个引起腰痛并发“坐骨神经痛”的“新”疾病，有必要作认真的学术研讨。理由如下：
臀部软组织损害的无菌性炎症病变可累及臀大肌前方和梨状肌前方的坐骨神经，并发展蔓延至骶丛等周围脂肪结缔组织，发生充血、水肿、黏连、挛缩等一系列由急性到慢性的继发性病理变化。病变重者，还会出现梨状肌下横过坐骨神经的臀下动静脉分支外周的炎性脂肪结缔组织的变性和挛缩，形成束条环，紧压或嵌压坐骨神经干。没有实践经验的人们总认为这种嵌压必然出现典型的“放射性坐骨神经痛”，以及通过对“卡压”组织的手术松解，当解除受累神经干机械性压迫的刺激和中断鞘膜外神经末梢所受的化学性刺激，应该使由此而引起的征象得到解除。但是事与愿违，这种局限性手术无法治愈臀部或腰臀部软组织损害所引起全部征象，这种客观事物早在20世纪 60 年代中期，已为笔者临床实践所完全证实。见下列报道：
自1962年开始，笔者对严重腰腿痛患者采用大腿根部软组织松解手术进行治疗。在肯定这一手术疗效的基础上，不断改进手术方法。从单一的髂胫束横行切开手术、T形切开手术、后1/3髂嵴及髂后上棘软组织切开手术或臀上皮神经切断手术，进一步发展为上述四种手术的联合应用，即为早期采用的最简单的臀部软组织松解手术，简称臀Ⅰ手术。为了提高疗效，从1965年起，按照压痛点分布多次改进和扩大手术范围。从臀1手术开始，经过11次重大改革，到1971年发展成为定型的腰臀部软组织松解手术，再结合同侧的大腿根部软组织松解手术等，就使远期疗效的优良率（等于新“疗效标准”的治愈显效率）提高到 95%以上。有关上述的科学研究论文和专著早于1975～1981 年间，在医学情况交流等杂志及《软组织松解术治疗腰腿痛》和《软组织外科学》两书中作了报道。并于1977年12月荣获上海市科学技术大会颁发的上海市重大科学成果奖。
但是至 1984 年，国内有人报道了“坐骨神经出口狭窄症”，并用“出口扩大手术”治疗“以坐骨神经放射痛为特点的病例”（《庆祝屠开元教授从医五十四周年论文集》，上海长征医院印，1984年，第80页），即在坐骨神经盆腔出口处将黏连组织形成的狭窄加以扩大。这种“手术”方法与笔者上述著作中处理坐骨神经梨状肌下出口处的手术方法竟然如出一辙，令人惊愕！在其所治的42病例中仅4例加行梨状肌切断手术。其中29例经过6个月～7年（平均32.2月）随访，取得远期疗效的优良率为93%（其中优79%和良14%）。这样卓越的治疗效果，又令人难以置信。笔者的不同看法是：
1.软组织外科的临床实践证明：典型的“放射性坐骨神经痛”的极大多数可以分别由腰部、臀部或大腿根部软组织骨骼附着处的无菌性炎症病变所引起；仅少数由椎管内腰骶神经根鞘膜外脂肪结缔组织的无菌性炎症病变所引起，早为大家所知晓。现在单以臀部软组织损害而言，典型的“放射性坐骨神经痛”的极大多数主要来源于髂翼外面阔筋膜张肌、臀中肌和臀小肌附着处的损害性病变；至于来自坐骨神经盆腔出口处的炎性黏连组织的化学性刺激者，多属不典型的“坐骨神经痛”；并非典型的“放射性坐骨神经痛”；有些病例手术中发现，其坐骨神经盆腔出口处形成了神经干的软组织性嵌压甚紧，想象中必然引起压迫征象，可是这些病例术前的患侧下肢恰恰是只痛不麻，从无半点神经功能障碍的麻木或麻痹者，大有人在。正由于坐骨神经干对渐增的慢性机械性压迫具有强大的抗压作用，故而未“引起其所支配区的感觉与运动降碍”。以此对照该文作者关于“证实此种以坐骨神经放射痛为特点的病例是由于坐骨神经于盆腔出口处受嵌压所引起”的论述，在发病学上背离了客观实际。
2.对臀痛并发“坐骨神经痛”的治疗原理，必须完全彻底地消灭整个臀部软组织中所有发痛的病理因素，才有可能达到治愈的目的。如果从局部概念单一地作一坐骨神经出口处狭窄的治疗，最多只能减轻征象而不可能根治。且这些有效病例日后多会征象加重或突发，远期疗效是极差的。笔者在手术实践中对此有深刻的认识。如在本书第3章“椎管外软组织松解手术发展的过程和向非手术疗法的转化”中所介绍的臀Ⅲ手术，是在臀Ⅱ手术（即臀1手术加臀大肌深层筋膜下坐骨神经周围黏连组织的松解）的基础上，加行梨状肌下坐骨神经和盆腔内骶丛的钝性游离。术中发现该处黏连甚重，横过坐骨神经的臀下动静脉分支因周围炎性脂肪结缔组织的变性和挛缩，形成一束条环，紧压或嵌压神经。笔者采用示指端沿神经鞘膜外探入，松解神经干和骶丛周围的黏连脂肪结缔组织以增宽束条环。1965年12月至1966年6月间，共治疗54病例，近期疗效的优良率仅提高到37%。为此再次改进手术方法，即在臀Ⅲ手术中将横过坐骨神经的血管切断并结扎，再钝性游离梨状肌，将其外端在股骨大粗隆附着的肌腱切断和向后内方拉起，然后用示指端沿神经鞘膜外向上方和下方探入，彻底游离指端可及的骶丛（上达骶骨前面）和坐骨神经干（下达股骨小粗隆附近），作周围炎性黏连的脂肪结缔组织的松解。1966年至同年11月间，用臀Ⅳ手术共治疗21病例，近期疗效的优良率提高到50%。上述臀
Ⅲ手术组和臀Ⅳ手术组的疗效优良病例之后期复发率仍相当高，故多次手术补课和不断改进手术方法，直至最后施行定型的臀部或腰臀部结合大腿根部软组织松解手术，所治的臀腿痛或腰腿痛病例才可完全消除其征象，长期观察未见复发。上述的实践证明，在软组织损害的整个臀部必具有众多的软组织损害性压痛点群。如果有人单独根据一处病变的继发性压痛点，施行坐骨神经梨状肌下出口处简单的软组织松解手术，由于对整个臀部原发性压痛点缺乏整体概念的认识而不一起处理，远期疗效必然会变得极差；只有施行定型的臀部或腰臀部（必要时结合大腿根部）软组织松解手术，由于符合彻底消灭整个臀部软组织（或整个髋关节周围软组织）所有压痛点的要求，才是取得本病远期治愈显效率的可靠保证。
3.现在先将“坐骨神经出口狭窄症”论文中的“出口扩大手术”与笔者创用的臀Ⅲ和臀Ⅳ手术作对比。前者未作梨状肌切断的38例“出口扩大手术”类同臀Ⅲ手术；其梨状肌切断的4例“出口扩大手术”类同臀Ⅳ手术。所不同者，这种“坐骨神经出口扩大手术”仅有手术径路中臀大肌部分的松解，而无臀Ⅲ或臀Ⅳ手术的髂胫束、髂嵴与髂后上棘、臀上皮神经等（包括有些病例的大腿根部）软组织松解，更无臀大肌完全彻底的松解。按理说，前者的手术疗效应该比臀Ⅲ手术或臀Ⅳ手术要差得多，这是无可争辩的。如今在诊断标准和病理发现相同以及在对比上极不彻底的软组织松解手术的治疗下，“坐骨神经出口狭窄症”的手术却出现93%远期疗效的优良率。如此卓越的治疗效果，实难令人置信！为什么两者手术疗效竟出现如此悬殊的差距呢？其原因总离不开下列的两种情况：一是手术疗效原本极佳，而是笔者有意识地把它贬低；二是手术疗效原本极差，但该文作者却有意识地把它抬高。除此两者以外，再无其他原因可以推敲了。有关这种“出口扩大手术”的真实疗效，笔者暂且不作结论，就留给全国的骨科同道们在临床实践中去检验吧。
4.从力学观点分析，不论是急性损伤后遗或慢性劳损形成的臀部软组织损害，最先受累的是外周的皮肤和皮下组织，其次是臀大肌、阔筋膜张肌、臀中肌和臀小肌。以急性损伤为例，梨状肌或坐骨神经因位处深部，是最不易受累的组织，急性损伤的机会极少。一旦出现梨状肌或坐骨神经的急性损伤，那么其外周的各层软组织的破坏就更为严重。如果治疗不当，其后遗的疼痛不单局限于一处深层的梨状肌和坐骨神经一个压痛点，而是臀部整个软组织众多的压痛点群了。以慢性劳损为例，与急性损伤相同，梨状肌或坐骨神经也是最不易受过度应用之作用力影响的深层软组织。只有当臀部的外层软组织损害经久未愈，无菌性炎症病变会逐渐发展和蔓延涉及梨状肌与坐骨神经之间的脂肪结缔组织，出现变性和挛缩，形成出口处的狭窄，这是完全可能的。但出口处的狭窄属臀部软组织损害的继发性病理改变，以此作为本病的诊断依据，在病因学上存有本末倒置的错误认识。
5.还有，在“坐骨神经出口狭窄症”有关“下肢内旋试验”和“下肢外旋试验”的鉴别诊断方面的认识分歧是：在《下腰痛》（1990年）第33页中记载，“下肢内旋试验：患者站立位，双足分开40cm，令患者将双足及下肢向内旋转；阳性者，则坐骨神经盆腔出口处有疼痛及放射痛。见于坐骨神经盆腔出口狭窄症”；以及“下肢外旋试验：与前者相似，唯嘱患者双足及下肢向外旋转。见于因梨状肌痉挛等病变所致坐骨神经受压者”等等。笔者的认识是，健康人的大腿内旋动作是通过股内收肌群和半腱肌、半膜肌的紧张与缩短结合臀肌（臀大肌、梨状肌、闭孔内肌、上孖肌、下孖肌）等相应的松弛与拉长共同协调完成的。健康人的大腿外旋动作在臀部外旋肌群中主要依靠臀大肌，其次是梨状肌紧张与缩短并结合上述内旋肌群的松弛与拉长共同协调完成的。对健康人来说，这些正常肌群的紧张与缩短或松弛与拉长，均不可能引起任何征象。但对臀部软组织损害来讲，如果没有继发性“坐骨神经出口处黏连组织形成狭窄”的存在，则病变的臀大肌和梨状肌的主动缩短（大腿外旋位）或被动拉长（大腿内旋位），均会因肌骨骼附着处的牵拉性刺激引起臀痛及“放射痛”；特别对有继发性“坐骨神经盆腔出口处黏连组织形成狭窄”者，由于两肌主动缩短或被动拉长又会产生侧方机械性压迫，刺激盆腔出口处的炎性黏连组织，更会加重臀痛及“放射痛”。所以该文作者以“下肢内旋试验”和“下肢外旋试验”当做“坐骨神经盆腔出口狭窄症”与“梨状肌综合征”的鉴别诊断的论述又完全背离了客观实际，是缺乏科学性的。
6.又因为在施行“出口扩大手术”前，必须切开损害性病变的臀大肌，方能进入到梨状肌部位，这就无形中起到臀大肌的部分松解作用，而缓解了部分臀痛及“放射痛”，这个客观事物是不应该抹煞的。现在，该文作者把这种极为重要和客观存在而无法排除的臀部外层病变软组织致痛因素置之不顾，孤立地强调坐骨神经盆腔出口处惟一的深层的继发性病理“特点”，取代了整个臀部软组织损害的全部病理变化，并作为臀痛并发“坐骨神经痛”诊断中的一个“新”疾病，这更是完全不符合客观实际的。
基于“坐骨神经出口狭窄症”的上述六点不同的认识，笔者对这个“新”疾病的诊断，也与“梨状肌综合征”一样持完全否定的态度。
版权
以上内容版权归原作者所有。为了方便视力障碍人士阅读，本站对原书进行了扫描处理，删除了图片以及其他不便于视力障碍人士阅读的内容。如果此操作侵犯了贵公司的权益，请与我们联系，我们将第一时间处理。谢谢您的理解与支持！
有爱，无障碍。
联系电话：18847444026